【摘 要】
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采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制备脓毒性休克大鼠模型,探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对脓毒性休克大鼠肝损伤的保护作用及
【机 构】
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中南大学基础医学院,中南大学细胞与分子生物学实验教学中心
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采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制备脓毒性休克大鼠模型,探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对脓毒性休克大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制.将48只雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组(SO,n=12)、CLP组(n=12)、VIP组(n=12)和生理盐水组(NS,n=12).VIP组大鼠在行CLP术后即刻给予6 nmol VIP,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清谷丙转氨酶ALT和谷草转氨酶AST水平,同时检测血清炎症因子:促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),抑炎因子白介素-10(IL-10)的变化;取大鼠肝脏组织行病理检查.在6 h以后的各时间点,与NS组比较,VIP组TNF-α水平明显降低,IL-10水平持续升高,VIP组AST和ALT水平自12 h始明显降低,肝脏病理损伤明显改善.实验表明,VIP通过抑制促炎因子的生成并促进抗炎因子的产生在大鼠脓毒性休克肝损伤中发挥保护作用.
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