【摘 要】
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Ⅰ型干扰素通路异常活化在系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制中起着至关重要的作用。Ⅰ型干扰素可通过诱导外周血树突状细胞持续活化,直接作用或通过激活的树突状细胞诱导T、B细
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Ⅰ型干扰素通路异常活化在系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制中起着至关重要的作用。Ⅰ型干扰素可通过诱导外周血树突状细胞持续活化,直接作用或通过激活的树突状细胞诱导T、B细胞分化成熟,促进自身免疫反应;包含核酸的免疫复合物与FcγRⅡa、Toll受体结合是造成干扰素持续产生的重要因素;选择合适的靶点对干扰素通路进行干预有望成为SLE的一个有效的治疗手段;趋化因子积分和干扰素积分作为SLE新的生物标志物值得进一步的研究。
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