MiR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并抑制黑色素瘤细胞的肺转移

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CD1d限制性NKT细胞(自然杀伤T细胞)是一群具有免疫调节功能的T细胞亚群,在调控多种免疫应答中发挥重要作用.MicroRNAs介导的RNA干扰已被证明是调控NKT细胞发育和功能的关键分子机制,然而特异microRNA在NKT细胞发育和功能中的作用目前仍不清楚.在本研究中,我们采用miR-150基因敲除小鼠以及流式细胞术、ELISA等方法,观察miR-150对小鼠NKT细胞发育和功能的影响.结果表明:miR-150基因缺失致小鼠胸腺NKT细胞数量减少,但不影响外周NKT细胞的数量;活化后miR-150敲除小鼠NKT细胞与野生型小鼠NKT细胞相比,IFN-γ产生增加.进一步采用小鼠黑色素瘤模型观察miR-150对肿瘤细胞转移的影响,发现miR-150敲除显著增强半乳糖神经鞘氨醇(α-Galcer)对小鼠黑色素瘤细胞肺转移的抑制效果.上述结果为特异microRNA调控NKT细胞发育和功能的研究提供了新的线索. CD1d-restricted NKT cells (natural killer T cells) are a subset of T cell subsets with immunoregulatory functions that play important roles in the regulation of various immune responses. MicroRNAs-mediated RNA interference has been shown to regulate NKT cell development and function However, the role of specific microRNAs in the development and function of NKT cells is still not clear.In this study, we used miR-150 knockout mice and flow cytometry, ELISA and other methods to observe the expression of miR- 150 on the development and function of NKT cells in mice.The results showed that the number of NKT cells in the thymus of mice decreased after the deletion of miR-150 gene, but did not affect the number of peripheral NKT cells; NKT cells in miR-150 knockout mice The effect of miR-150 on the metastasis of tumor cells was further observed by the mouse melanoma model. The results showed that miR-150 knockdown significantly enhanced the expression of alpha- Galcer on murine melanoma lung metastasis.The above results provide new clues for the regulation of NKT cell development and function by specific microRNAs.
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