【摘 要】
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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管成纤维细胞(VAF)表型转化的关系。方法利用AngⅡ微泵灌注制备高血压大鼠模型,共18只随机分为未处理组﹑生理盐水对照组﹑AngⅡ灌注组,每组6只
【机 构】
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舟山医院心血管内科,温州医科大学附属舟山医院细胞分子生物学实验室,舟山市普陀区人民医院检验科,
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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管成纤维细胞(VAF)表型转化的关系。方法利用AngⅡ微泵灌注制备高血压大鼠模型,共18只随机分为未处理组﹑生理盐水对照组﹑AngⅡ灌注组,每组6只。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变,免疫组织化学检测各组大鼠颈动脉血管过氧化氢酶(CAT)及氧化应激产物4-羟烯酸(4HNE)蛋白的表达,采用Western blotting技术检测外膜成纤维CAT蛋白在不同AngⅡ孵育时间和浓度下的表达。结果与未处理组和生理盐水对照组相比,大鼠颈动脉HE染色和收缩压检测结果显示,AngⅡ灌注组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,且有显著的病理性血管重塑发生;与未处理组比较,免疫组织化学检测显示AngⅡ灌注组大鼠颈动脉血管抗氧化氢酶表达显著降低(P<0.05),而氧化应激产物4HNE表达显著增加(P<0.05),Western blotting检测显示,随着AngⅡ浓度增高和孵育时间延长均能诱导CAT表达下调。结论 AngⅡ能够通过下调血管外膜CAT的表达进而促进血管外膜细胞表型转化,导致动脉的病理性血管重塑。
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