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凋亡参与了缺血缺氧性脑损伤后的病理过程，当发生缺血缺氧后，有多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡，其中的线拄体途径越来越受到重视，在线粒体内，存在多种促凋亡和抗凋亡因素，可以引发线柱体功能和生化方面的改变，从而决定细胞损伤后的命运。线粒体凋亡途径的主要环节有凋亡刺激物的生成，线粒体通透性的改变，线柱体凋亡因子的释放，caspase家族的激活等，如果能对上述环节加以阻断，则可抑制神经元的过度凋亡从而减轻缺血缺氧性脑损伤。临床研究及动物实验均证实高压氧治疗可以起到减轻神经元凋亡的作用，但因其作用机制复杂，故尚未