【摘 要】
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[目的]研究重组p53腺病毒(RAd-p53)、E1B蛋白缺陷型溶瘤腺病毒(E1B--OLV)及化疗药物紫杉醇对乳腺癌干细胞的作用。[方法]分别用RAd-p53、E1B--OLV、紫杉醇感染人乳腺癌细胞系
【机 构】
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上海交通大学医学院仁济医院,上海交通大学医学院附属苏州九龙医院,中国科学院上海生命科学院健康科学中心免疫学联合实验室,
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[目的]研究重组p53腺病毒(RAd-p53)、E1B蛋白缺陷型溶瘤腺病毒(E1B--OLV)及化疗药物紫杉醇对乳腺癌干细胞的作用。[方法]分别用RAd-p53、E1B--OLV、紫杉醇感染人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,并常规培养MCF-7细胞。流式细胞仪(FCM)分析CD44+CD24-细胞的表型比例,及行微球体培养,观察微球体大小,用FCM分析微球体CD44+CD24-细胞的比例。[结果]RAd-p53感染MCF-7细胞的CD24-,CD44+,CD44+CD24-比例为(3.670±0.577)%,(53.300±0.580)%,(0.930±0.116)%(P<0.05);E1B--OLV感染组为(24±1)%,(60±1)%,(10.670±1.528)%(P<0.05);紫杉醇组为(14±1)%,(3.670±0.577)%,(2.330±1.528)%(P>0.05),对照组为(14±1)%,(50±1)%,(2.270±0.643)%。RAd-p53感染组及E1B--OLV感染组的微球体大小与对照组相仿,成球时间早于对照组,紫杉醇组的微球体小于对照组,成球时间则晚于对照组。RAd-p53组微球体中CD24-,CD44+,CD44+CD24-的比例为(3.670±0.577)%,(44.670±0.577)%,(17±1)%(P<0.05);E1B--OLV组为(24.670±0.577)%,(29.670±1.528)%,(23.5±0.5)%(P<0.05);紫杉醇组为(77.330±1.528)%,(1.100±0.361)%(P<0.05),(19±1)%(P>0.05);对照组为(11±1)%,(50±1)%,(20.330±1.528)%。[结论]RAd-p53促进BCSCs分化成增殖祖细胞,减少了CD44+CD24-细胞比例。E1B--OLV病毒杀伤MCF-7细胞,加快BCSCs自我更新,促进其分化成干细胞性质的子代。紫杉醇能杀死MCF-7细胞,对BCSCs无杀伤或促进其分化作用。
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