【摘 要】
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目的:探讨基于临床特征和平扫CT影像组学特征机器学习模型预测早期脑出血血肿扩大(HE)的价值.方法:收集2018年1月至2020年5月温州医科大学附属第二医院急性早期自发性脑出血患者261例,根据是否存在早期HE分为HE组和非HE组,并将所有样本按7∶3随机分为训练集(182例)和验证集(79例).采用3D Slicer软件对病灶感兴趣区进行勾画.提取影像组学特征并收集患者的临床特征(人口统计学特征、CT影像学特征).使用最小绝对值收缩和选择算子(LASSO)对影像组学特征进行筛选,保留非零系数特征;采用
【机 构】
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温州医科大学附属第二医院 放射科,浙江 温州 325027
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目的:探讨基于临床特征和平扫CT影像组学特征机器学习模型预测早期脑出血血肿扩大(HE)的价值.方法:收集2018年1月至2020年5月温州医科大学附属第二医院急性早期自发性脑出血患者261例,根据是否存在早期HE分为HE组和非HE组,并将所有样本按7∶3随机分为训练集(182例)和验证集(79例).采用3D Slicer软件对病灶感兴趣区进行勾画.提取影像组学特征并收集患者的临床特征(人口统计学特征、CT影像学特征).使用最小绝对值收缩和选择算子(LASSO)对影像组学特征进行筛选,保留非零系数特征;采用单因素分析及多因素Logistic回归分析筛选独立危险因素.根据筛选出的特征分别构建临床、影像组学及混合逻辑回归(LR)模型以预测早期脑出血血肿是否扩大.采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)对模型的预测效能进行评估.结果:从CT影像中共提取396个影像组学特征,经LASSO算法降维后筛选出7个具有鉴别意义的影像组学特征.收集临床特征共计10个,经单因素分析及多因素Logistic回归分析后,发现旋涡征、黑洞征、形状不规则是HE的独立危险因素(P＜0.05).影像组学模型、临床模型及混合模型预测效能:训练集中AUC分别为0.924、0.836和0.968,特异度分别为91.4％、81.0％和95.2％,敏感度分别为81.8％、78.4％和84.4％;验证集中AUC分别为0.919、0.796和0.929,特异度分别为81.8％、77.5％和88.1％,敏感度分别为76.1％、64.5％和80.4％.结论:基于临床及CT影像组学特征构建的LR模型对HE具有一定的预测效能.
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目的:分析罕见的B(A)亚型血清学特征及基因测序结果.方法:选取2013年3月至2021年6月温州医科大学附属第二医院的8例ABO血型正反定型不一致或抗原减弱的标本,分别采用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)法检测ABO基因分型,直接测序法进行基因测序分析,聚凝胺法与A型、B型、AB型、O型供血者进行交叉配血.结果:8例标本血清学正定型结果表现为A弱B型,基因测序表现为B(A)型,其中基因型 B(A).04/0.01.02 2例、B(A).02/0.01.02 2例、B(A).04/0.01.
目的:分析具有超二倍体特征的多发性骨髓瘤(MM)患者的临床特点,预后及细胞遗传学特征.方法:收集2009至2018年在温州医科大学附属第二医院诊断为MM的患者资料,对其骨髓细胞行短期培养,应用R显带技术及FISH检测染色体异常,筛选出超二倍体患者并进行核型特征分析.再采用Mantel-Cox法构建生存曲线,Log-rank检验比较超二倍体与非超二倍体患者的总体生存期.结果:超二倍体MM患者的发生率为22％(33/150),且其染色体三体性以检出+5(23/33),+3(18/33),+19(17/33),
目的:探讨在雄激素剥夺疗法(ADT)开始的同时进行综合运动干预能否降低前列腺癌患者ADT的副作用.方法:70例开始使用醋酸亮丙瑞林(lucrin)进行治疗的前列腺癌患者随机分为运动组和对照组,每组35例.运动组开展包括抗阻训练、有氧运动和冲击加载运动,每周3次,连续3个月.对照组不进行运动干预.在开始干预前(基线期)和干预后(3个月)评估患者身体组成成分、骨密度、身体机能、血生化指标和基于SF-36、QLQ-PR25、FACIT-Fatigue、BSI-18等量表评价的健康相关生活质量.采用协方差分析(A
目的:探讨基于术前增强T1WI构建的影像组学模型预测高级别胶质瘤患者异柠檬酸脱氢酶-1(IDH 1)突变型与野生型的价值.方法:回顾性分析2012年6月至2020年12月在温州医科大学附属第五医院行颅脑增强T1WI图像的高级别胶质瘤患者89例,IDH 1突变型32例(WHO Ⅲ级15例,WHO Ⅳ级17例),IDH 1野生型57例(WHO Ⅲ级12例,WHO Ⅳ级45例),按7∶3随机分为训练组和验证组.使用A.K软件对原始增强T1WI图像进行影像特征提取,Kruskal-Wallis非参数检验、Spea
目的 探究微小RNA 27b(miR-27b)调控PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)/E3泛素连接酶(parkin)通路参与大鼠癫痫发作的机制.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-27b NC组、miR-27b拮抗剂组、miR-27b拮抗剂+H89(PINK1上游因子PKA抑制剂)组,每组12只.除对照组外,其他组大鼠均构建癫痫大鼠模型.实验结束后观察大鼠行为学变化.qRT-PCR检测miR-27b表达.HE染色观察大鼠海马组织病理学变化.透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构.免疫组化法
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