【摘 要】
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目的:观察电针对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织核转录因子κB(NF-κB)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的影响,探讨电针治疗PD的可能机制.方法:将50只Sprag
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目的:观察电针对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织核转录因子κB(NF-κB)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的影响,探讨电针治疗PD的可能机制.方法:将50只Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针非穴位组、电针穴位组和西药组,每组10只.除正常组以外,其余四组采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素建立PD大鼠模型,造模持续11 d.自造模第1天起,正常组和模型组只适度抓取,不作任何干预;电针穴位组取大鼠关元和三阴交行电针治疗;电针非穴位组选取上述两穴旁开5 mm非经非穴位处行电针治疗;西药组予布洛芬灌胃治疗.各组均连续治疗10 d.于第11天,除正常组以外,其余各组大鼠腹腔注射缩宫素(2 U/只)后比较各组大鼠30 min内扭体次数;苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠子宫病理形态学的变化,并进行病理损伤评分;Western blot法检测子宫组织核转录因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB(phospho-NF-κB p65)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组扭体次数明显增多(P0.05).结论:电针穴位可明显改善PD大鼠疼痛症状和病理损伤情况,其作用机制可能与抑制PD大鼠子宫组织中NF-κB磷酸化和NLRP3活化,减轻子宫炎症有关.
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