【摘 要】
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目的 观察异丙酚对家兔全脑缺血/再灌注(I/R)期血清白介素-8(IL-8)的合成和释放的影响,并探讨其脑保护机制.方法 利用"六血管"阻断建立全脑缺血模型,24只家兔随机分为假手术
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目的 观察异丙酚对家兔全脑缺血/再灌注(I/R)期血清白介素-8(IL-8)的合成和释放的影响,并探讨其脑保护机制.方法 利用"六血管"阻断建立全脑缺血模型,24只家兔随机分为假手术组(A组),I/R组(B组)和异丙酚组(C组),每组8只,C组缺血30min再灌注4h,缺血前静注异丙酚5mg·kg-1,随后静滴20mg·kg-1·h-1,直至实验结束,B组为单纯缺血/再灌注组,A组仅分离血管不阻断血流.分别在缺血前15min(Io)及再灌注30min(R1)、2h(R2)和4h(R3)取颈内静脉血,测定血清IL-8浓度,实验结束取皮层HE染色,光镜观察白细胞浸润及神经元损伤程度.结果 C组R1～R2时IL-8无明显变化(P＞0.05),仅在R3时较Io和A组有显著升高(P＜0.05),而B组在R1～R3时分别增加2.28、2.97、3.74倍,同C组和A组相比有显著性差异(P＜O.05);光镜下C组白细胞浸润及神经元损伤程度较B组明显减轻.结论 异丙酚除有抗氧化作用外,还能有效抑制IL-8的合成和释放,这可能是异丙酚减轻脑I/R损伤的又一重要机制.
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