【摘 要】
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目的探讨大鼠肝癌(HCC)发生过程中的超微结构、c-myc和HER-2表达的变化情况。方法采用黄曲霉毒素B1(AFB1)制作诱导性大鼠HCC模型,并观察诱导性大鼠HCC模型在不同阶段的超微结
【机 构】
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承德医学院形态学实验中心,承德医学院附属医院骨外四科,承德医学院实验教学管理科
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目的探讨大鼠肝癌(HCC)发生过程中的超微结构、c-myc和HER-2表达的变化情况。方法采用黄曲霉毒素B1(AFB1)制作诱导性大鼠HCC模型,并观察诱导性大鼠HCC模型在不同阶段的超微结构、c-myc和HER-2表达变化。结果该组大鼠HCC模型中,肝细胞呈变性损伤、异型性到癌变;线粒体由增生肿胀到枯竭、空泡变;糖原颗粒呈渐减少等特征性变化。观察到典型肝细胞吞噬细胞现象。c-myc、HER-2的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增产物电泳图谱显示在266、221bp处有DNA片段区带。与对照组大鼠肝组织比较,c-myc、HER-2mRNA在损伤病变、早期癌变和癌变肝组织的表达水平均显著升高。结论 AFB1诱导性大鼠肝细胞出现变性、异型性及癌细胞渐变的超微结构变化,其中c-myc、HER-2的异常表达可能参与了AFB1诱导大鼠癌变的过程。
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