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目的研究牛奶蛋白过敏(CMPA)致婴儿嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的临床特征、治疗及预后,以提高CMPA致婴儿EG的诊断及治疗水平。方法以该院2010年6月-2014年1月住院诊治的24例CMPA引起的婴儿EG患儿为研究对象,回顾分析CMPA致婴儿EG的临床表现、内镜下特点、组织病理学改变、治疗及预后。结果呕吐24例(100.00%),阵发性哭吵24例(100.00%),腹胀24例(100.00%),呕血23例(95.83%),便血1例(4.17%),伴湿疹17例(70.83%),轻度-中度贫血21例(87.50%),重度贫血1例(4.17%),其中外周血嗜酸性粒细胞(Eos)升高19例(79.17%),血清免疫球蛋白E(Ig E)升高8例(33.33%),血清幽门螺杆菌抗体检测阳性4例(16.67%);食物过敏原特异性Ig E抗体检测对CMPA 3例(12.50%),镜下表现胃、十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂和溃疡,其中胃炎24例(100.00%),十二指肠球炎5例(20.83%),十二指肠球部溃疡1例(4.17%),24例组织病理提示胃和/或十二指肠球部有Eos浸润[>20个/HPF(每高倍视野)],均伴有肥大细胞浸润;所有患儿经制酸、保护胃肠黏膜和牛奶蛋白回避等治疗取得满意疗效,24例患儿经口服普通配方牛奶激发试验证实CMPA,其中3例患者8~12周后复查胃镜示胃、十二指肠黏膜光滑,Eos均<5个/HPF,肥大细胞均<8个/HPF。结论 CMPA致婴儿EG的临床表现和内镜下表现均无特异性,胃肠黏膜组织中Eos异常浸润且同时均伴有肥大细胞浸润;黏膜型不需要使用糖皮质激素,牛奶蛋白回避等治疗可取得满意疗效,但明确诊断需依靠活组织病理检查及Eos计数,并结合牛奶蛋白回避和牛奶蛋白激发试验进一步确诊,但激发试验应至少观察患儿10 d,并仔细记录症状,以免漏诊迟发型CMPA。