博莱霉素致老年肺纤维化发病机制中TNF-α和PDGF的作用

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探讨博莱霉素致大及肺纤维化发病机制申细胞因子所起的作用。方法对Wistar雌性大鼠进行模型复制,采用ELISA法及生物活性法测定,数据进行重检验及相关分析。结果(1)BALF中TNF-α于第3天增高显著,高峰达112.05±7261ng/ml,第7天后随即降至正常水平;AM源TNF-α于第3天增高,第7天过高峰,然后保持一个较高水手直至第28天。(2)BALF中TNF-α其高峰时间先于AM源TNF-α高峰时间。(3)BALF中TNF-α与其申中性粒细胞百分率(PMN%)呈正相关(γ=0.874,P<005)。(4)BALF中PDGF与AM源PDGF同步于第7天达高峰,与AM总数呈正相关(γ=0.851,Pwt0.05)。结论BALF和AM中的TNF-α和PDGF呈动态变化,且在肺纤维化形成中起重要作用;BALF中TNF-α不只来源于AM,可能还来源于其他免疫细胞,而且BALF中PDGF则可能主要来源于AM。 To investigate the role played by cytokines in the pathogenesis of bleomycin-induced pulmonary fibrosis and pulmonary fibrosis. Methods Female Wistar rats were replicated by using ELISA and bioactivity assay. The data were retest and correlation analysis. Results (1) TNF-α in BALF increased significantly at day 3 with a peak of 112.05 ± 7261 ng / ml, which dropped to normal level immediately after day 7. AM TNF-α increased at day 3, Peak, then hold a higher sailor until the 28th day. (2) The peak time of TNF-α in BALF was earlier than the peak time of AM-TNF-α. (3) There was a positive correlation between TNF-α and the percentage of neutrophil (PMN%) in BALF (γ = 0.874, P <0.005). (4) PDGF synchronized with AM PDGF in BALF reached the peak on the 7th day, which was positively correlated with the total number of AM (γ = 0.851, Pwt0.05). Conclusions TNF-α and PDGF in BALF and AM are dynamic and play an important role in the formation of pulmonary fibrosis. TNF-α in BALF may originate not only from AM, but also from other immune cells, and PDGF in BALF may be Mainly from AM.
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