MK-801降低炎性痛大鼠脊髓NOS表达和NO含量

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用NADPH d组织化学法 ,观察鞘内注射NMDA受体拮抗剂MK 80 1对大鼠右后掌皮下注射甲醛诱发的炎症性痛及痛过敏过程中脊髓后角一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响 ,同时测定一氧化氮 (NO)代谢终产物NO-·3 及NO-·2 含量来观察这一过程中NO含量的变化。结果表明 ,皮下注射甲醛 2 4h时 ,双侧脊髓后角NOS的表达及腰膨大部位NO的含量明显增加 ;而注射甲醛前 15min及注射后 12h两次鞘内注射NMDA受体拮抗剂MK 80 1,则明显抑制NOS的表达及NO含量的增加。以上结果表明 :在大鼠后掌注射甲醛所引起的痛及痛过敏过程中 ,脊髓后角NOS的表达和NO含量的增加是通过NMDA受体的活动来介导的 NADPH d histochemical method to observe the intrathecal injection of NMDA receptor antagonist MK 80 1 on the right posterior subcutaneous injection of formaldehyde-induced inflammatory pain and hyperalgesia in the spinal cord during the expression of nitric oxide synthase (NOS) The changes of nitric oxide (NO) · 3 and NO- · 2 in the final metabolites of nitric oxide (NO) were measured to observe the change of NO content in this process. The results showed that the expression of NOS in the dorsal horn of bilateral spinal cord and the content of NO in the lumbar enlargement were significantly increased after subcutaneous injection of formaldehyde for 24 hours, whereas the intrathecal injection of NMDA receptor antagonist MK 80 1 15 min before and 12 h after injection , Significantly inhibited the expression of NOS and NO content. The above results show that during the process of pain and hyperalgesia induced by formaldehyde injection in the rat’s hind paw, the expression of NOS and the increase of NO content in the dorsal horn of the spinal cord are mediated through the activity of NMDA receptors
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