【摘 要】
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目的 研究NADPH氧化酶与血管壁活性氧(ROS)生成及再狭窄的关系.方法 构建兔髂动脉2次损伤后再狭窄模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2次损伤后不同时段兔髂动脉 NADPH氧化酶催化亚基gp91phox和p22phox mRNA表达的变化;原位杂交观察gp91phox和p22phox mRNA表达在血管壁的定位.结果 gp91phox mRNA的表达在2次损伤后逐渐上升,在14 d
【机 构】
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200011,上海交通大学医学院附属第九人民医院血管外科,200011,上海交通大学医学院附属第九人民医院血管外科,200011,上海交通大学医学院附属第九人民医院血管外科
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目的 研究NADPH氧化酶与血管壁活性氧(ROS)生成及再狭窄的关系.方法 构建兔髂动脉2次损伤后再狭窄模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2次损伤后不同时段兔髂动脉 NADPH氧化酶催化亚基gp91phox和p22phox mRNA表达的变化;原位杂交观察gp91phox和p22phox mRNA表达在血管壁的定位.结果 gp91phox mRNA的表达在2次损伤后逐渐上升,在14 d(1.554±0.105)、28 d(1.444±0.360)达到峰值,与术后即刻组(0.572±0.018)比较,差异有统计学意义(P＜0.01);p22phox mRNA的表达在2次损伤即刻(1.514±0.036)即处于高水平,术后1 d(0.832±0.059)略有下降后又逐渐升高,并在14 d(1.714±0.249)、28 d(1.564±0.151)达峰值.在2次损伤后,各时段血管壁gp91phox和p22phox mRNA均可见阳性表达,其表达主要位于新生内膜和外膜.结论 NADPH氧化酶各个亚基在再狭窄过程中可能行使不同功能;氧化酶主要在新生内膜与外膜发挥作用。
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