【摘 要】
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目的 探讨卡托普利保护心肌组织的作用机制。方法 (1)将糖尿病性心肌病大鼠分为对照组和治疗组,治疗组每天给予卡托普利1.5 mg/kg·b.w.,口服15 w;(2)从动物心肌组织中抽提mR
【机 构】
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目的 探讨卡托普利保护心肌组织的作用机制。方法 (1)将糖尿病性心肌病大鼠分为对照组和治疗组,治疗组每天给予卡托普利1.5 mg/kg·b.w.,口服15 w;(2)从动物心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;(3)cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 (1)脂肪酸b氧化相关基因、线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)依赖的白三烯B4羟基脱氢酶基因在治疗组中表达明显上调。(2)二甲基精氨酸水解酶基因在干预治疗组中表达明显下调。结论 卡托普利可能通过改善病变心肌的能量供应、抑制炎症反应对糖尿病性心肌病心肌组织起保护作用。
Objective To investigate the mechanism of captopril in protecting myocardium. Methods (1) The rats with diabetic cardiomyopathy were divided into control group and treatment group. The treatment group received captopril 1.5 mg / kg · bw every day for 15 weeks. (2) Extracted mRNA from animal myocardium, Two sets of animal-derived cDNA probes were obtained by Cy3 and Cy5 fluorescent labeling respectively by reverse transcription. (3) cDNA probes were hybridized with gene expression microarray. The results were scanned by scanner and analyzed by software. Results (1) The genes related to fatty acid b oxidation, mitochondrial electron proton coupling and oxidative phosphorylation, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP) -dependent leukotriene B4 hydroxy-dehydrogenase gene expression in the treatment group Significantly increased. (2) Dimethylarginine hydrolase gene was significantly down-regulated in the intervention group. Conclusions Captopril may protect myocardial tissue of diabetic cardiomyopathy by improving the energy supply of diseased myocardium and inhibiting the inflammatory response.
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