二十二碳六烯酸干预低氧诱导大鼠肺动脉高压的研究

• 作 者: 陈蕊 刘培晶 严金川 顾雨春
• 机 构: 212001 镇江，江苏大学附属医院心内科,212001 镇江，江苏大学附属医院心内科,212001 镇江，江苏大学附属医院心内科,北京大学分子医学研究所,
• 出 处: 中华结核和呼吸杂志
• 发表日期: 2014年37期
• 关键词: Docosahexaenoic acid Hypertension pulmonary artery Hypoxia

目的

探讨二十二碳六烯酸(DHA)对低氧性肺动脉高压的影响及机制。

方法

实验SD大鼠分为常氧组、常氧DHA组、低氧组和低氧DHA组。肺动脉高压模型采用间断低氧法，大鼠肺小动脉形态学采用HE染色，肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)采用组织贴块法，细胞增殖及迁移分别采用噻唑蓝比色法和改良Boyden小室法。α－肌动蛋白、调宁蛋白和肌动蛋白相关蛋白(SM22α)mRNA水平采用RT－PCR法。

结果

低氧组大鼠平均肺动脉压力[mPAP，(30.1±2.6) mmHg, 1 mmHg＝0.133 kPa]，右心室肥厚指数[RV/(LV＋S)，(40.4±4.2)%]，肺小动脉管壁厚度与外径比值[WT%，(44.6±4.1)%]及管壁面积占血管总面积的百分比[WA%，(81.2±5.4)%]与常氧对照组相比均明显升高[mPAP：(18.4±1.2) mmHg；RV/(LV+S)：(27.8±1.6)%；WT%：(17.7±3.3)%；WA%：(42.9±3.5)%，P<0.05]；DHA干预的低氧组大鼠上述各指标[mPAP为(22.7±1.8) mmHg，RV/(LV+S)为(34.2±2.2)%，WT%为(21.6±4.1)%, WA%为(52.0±2.9)%]均低于低氧组（P<0.05）；常氧DHA组，低氧DHA组与常氧组相比，上述指标无显著差别。在体外，DHA能显著抑制低氧诱导的PASMCs增殖、迁移（P<0.05）。低氧时DHA能促进α-肌动蛋白，调宁蛋白和SM22α的mRNA表达。

结论

DHA对低氧所致的肺动脉高压具有较好的抑制作用，其机制可能是通过抑制PASMCs增殖，迁移和表型转换而起作用。