【摘 要】
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近年研究提示,尖端扭转型室速可由心动过缓依赖性早期后除极和触发活动引起。ⅠA类和Ⅲ类抗心律失常药可引起二类促发活动,两者的频率分布不同。现有证据说明促发活动起源于
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近年研究提示,尖端扭转型室速可由心动过缓依赖性早期后除极和触发活动引起。ⅠA类和Ⅲ类抗心律失常药可引起二类促发活动,两者的频率分布不同。现有证据说明促发活动起源于浦肯野系统。细胞水平研究和单相动作电位记录共同表明早期后除极参与尖端扭转型室速的形成。
Recent studies suggest that the torsades de pointes can be caused by early post-depolarization and triggering activity of bradycardia. Class IA and Class III antiarrhythmic drugs can cause two types of pro-active activities, the frequency distribution of the two different. Available evidence shows that the triggering activity originated in the Purkinje system. Cell-level studies and monophasic action potential recordings together suggest that post-early depolarization is involved in the formation of torsades de pointes.
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