丹参酮Ⅱa通过AMPK/mTOR通路调节自噬促进急性白血病细胞凋亡作用机制研究

• 作 者: 潘一鸣 李蕊白 黄子明 王婧 马薇 陈信义 侯丽
• 机 构: 北京中医药大学东直门医院
• 出 处: 中国中医急症
• 发表日期: 2021年3期
• 关键词: 急性髓系白血病 丹参酮Ⅱa HL-60 凋亡 自噬 AMPK MTOR Acute myeloid leukemia TanshinoneⅡa HL-60 Ap
• 基金项目: 国家自然科学基金项目(82074240),国家重点研发计划项目(2016YFE0202800)

目的观察丹参酮Ⅱa对HL-60的凋亡与自噬以及相关因子水平的影响,探讨丹参酮Ⅱa抗急性髓系白血病的分子机制。方法使用不同浓度的丹参酮Ⅱa处理HL-60细胞24、48 h后用CCK-8法检测增殖抑制率,吉姆萨染色观察细胞形态,Western blotting检测Caspase-3、Cleaved-Caspase-3、PARP-1、p-AMPK、pmTOR、LC3B水平变化,联用自噬抑制剂巴弗洛霉素A1以CCK-8测细胞存活率。结果以0、1、2、4、8、16、32、64、128μmol/L丹参酮Ⅱa处理HL-