【摘 要】
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目的研究雷米普利通过抗氧化作用改善大鼠心衰的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造模成功并饲养6w的16只存活大鼠随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另随机选9只作
【机 构】
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吉林大学中日联谊医院心内科,北华大学附属医院心内科
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目的研究雷米普利通过抗氧化作用改善大鼠心衰的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造模成功并饲养6w的16只存活大鼠随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另随机选9只作为假手术组(麻醉开胸后只穿刺不结扎,1只死于麻醉意外),连续灌胃给药4w后测定全血黏度,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)含量,并通过HE染色观察梗死区心肌组织形态学变化。结果雷米普利可明显降低MDA、LPO及FFA含量,提高SOD活性,并能减轻梗死区心肌细胞肥大及间质纤维化。结论雷米普利改善左室重构的作用机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。
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