【摘 要】
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转录因子p53是细胞应激网络的核心,以动态响应的方式控制基因毒性压力下的细胞命运抉择.Mdm2是种E3泛素连接酶,既能破坏p53的稳定性又能提高p53的生成效率.Mdm2对p53的抑制性功能在p53-Mdm2振子中扮演着构建性角色,而Mdm2对p53的促进性功能如何调控这个基因网络的动力学仍缺少研究.因此,本文利用数学模型,全面探究了Mdm2上调p53的这条通路对p53动力学的影响.结果表明:Mdm2在Ser395位点的磷酸化作用对p53的振荡必不可少;之前报道的磷酸酶Wip1被p53振荡所需要,可能仅发
【基金项目】
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国家自然科学基金(批准号:11762011)资助的课题.
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转录因子p53是细胞应激网络的核心,以动态响应的方式控制基因毒性压力下的细胞命运抉择.Mdm2是种E3泛素连接酶,既能破坏p53的稳定性又能提高p53的生成效率.Mdm2对p53的抑制性功能在p53-Mdm2振子中扮演着构建性角色,而Mdm2对p53的促进性功能如何调控这个基因网络的动力学仍缺少研究.因此,本文利用数学模型,全面探究了Mdm2上调p53的这条通路对p53动力学的影响.结果表明:Mdm2在Ser395位点的磷酸化作用对p53的振荡必不可少;之前报道的磷酸酶Wip1被p53振荡所需要,可能仅发
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