一氧化氮与缺血性脑血管疾病

来源 :国际病理科学与临床杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:seanstarseanstar
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在脑缺血性损伤过程中,一氧化氮(n itric oxide,NO)发挥着复杂的作用,多途径参与生理和其病理过程。NO在脑缺血过程中起着保护与损伤双重作用,其对脑组织的损伤或保护取决于脑缺血的不同时期和一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)的同工酶类型等因素。脑缺血早期内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial NOS,eNOS)催化生成的NO对脑缺血有防护作用,而在脑缺血缺氧的大部分时期由诱生型一氧化氮合酶(induc ib leNOS,iNOS)和神经元型一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)催化生成的一氧化氮对脑缺血则具有损伤作用。 During cerebral ischemic injury, nitric oxide (NO) plays a complex role and participates in many physiological and pathological processes. NO plays a dual role in the protection and injury of cerebral ischemia. The damage or protection of NO to brain tissue depends on the different stages of cerebral ischemia and the types of isozymes of n-nitric oxide synthase (NOS) And other factors. In the early stage of cerebral ischemia, endothelial nitric oxide synthase (endothelial nitric oxide synthase) -enriched nitric oxide synthase (nNOS) -produced NO has a protective effect on cerebral ischemia, but during most of cerebral ischemia and hypoxia by inducible nitric oxide synthase (iNOS) and neuronal nitric oxide synthase (nNOS) catalyze the production of nitric oxide on cerebral ischemia.
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