【摘 要】
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目的 观察活性甾体分子Icariin (ICA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的影响,探讨其分子机制.方法 培养HUVEC并采用10-9 ～ 10-3 mol/L的ICA分别干预细胞12、24、36 h以确定最佳
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科, 武汉,430022
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目的 观察活性甾体分子Icariin (ICA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的影响,探讨其分子机制.方法 培养HUVEC并采用10-9 ～ 10-3 mol/L的ICA分别干预细胞12、24、36 h以确定最佳干预条件.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测ICA干预后成血管相关基因血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、丝裂原细胞外激酶(MEK)、细胞外信号调节激酶(ERK) mRNA和蛋白表达水平.体外成血管实验验证ICA对HUVEC成血管能力的影响.利用PI3K抑制剂LY294002和MEK抑制剂PD98059与ICA同时干预细胞,观察可否逆转ICA对HUVEC功能的影响,探讨ICA调控HUVEC功能的分子机制.结果 ICA对HUVEC具有促增殖作用,10-4 mol/L的ICA干预36 h后细胞增殖活性达到峰值[(179.90±0.04)％],与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).ICA干预后VEGF、MEK、ERK、PI3K、Akt基因的mRNA相对扩增倍数(分别为4.01 ±0.03、3.35 ±0.05、4.07±0.03、3.99±0.05、2.64±0.02)及VEGF、磷酸化Akt (p-Akt)、磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达量均显著高于对照组(P＜0.05).ICA干预后的管腔形成数为(15.60±0.06)个,较对照组的(7.20±0.03)个比较差异有统计学意义(P＜0.05).LY294002、PD98059可逆转ICA对HUVEC功能的影响.结论 ICA通过VEGF介导激活PI3K/Akt、MEK/ERK通路促进HUVEC的增殖与血管形成能力.
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