【摘 要】
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目的:通过观察柴胡皂苷D(SSD)对铝诱导人神经元细胞磷酸化Tau蛋白表达的影响,探讨柴胡皂苷D防治AD的可能机制。方法:选取人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞,培养基中加入神经
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目的:通过观察柴胡皂苷D(SSD)对铝诱导人神经元细胞磷酸化Tau蛋白表达的影响,探讨柴胡皂苷D防治AD的可能机制。方法:选取人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞,培养基中加入神经生长因子(NGF)诱导SHSY5Y细胞分化成神经元细胞后,将细胞分为5组:对照组,常规培养基培养;Al Cl3处理组,用含有100μmol/L Al Cl3的常规培养基培养;SSD处理组,在含有100μmol/L Al Cl3的常规培养基中分别加入终浓度为1μg/m L、2μg/m L和4μg/m L SSD。各组细胞培养48 h后,进行实验分析。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;Western Blot方法检测各组细胞磷酸化Tau蛋白表达情况。结果:与对照组相比较,100μmol/L Al Cl3对细胞的活力无明显影响(P>0.05);不同浓度的SSD对细胞活力无显著影响(P>0.05);与对照组相比,铝暴露组细胞中磷酸化Tau蛋白明显增高(P<0.05),在加入不同浓度的SSD后,与铝暴露组细胞相比较,磷酸化Tau蛋白水平明显降低(P<0.05),并呈剂量依赖关系。结论:SSD可以抑制铝暴露诱导的神经元细胞Tau蛋白过度磷酸化。
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