【摘 要】
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目的:观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中ERK、Akt的表达规律及其与神经细胞凋亡的关系。方法:采用胸主动脉阻断法建立脊髓缺血(25分)/再灌注损伤模型。健康成年SD大鼠118只
【机 构】
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北京市心肺血管疾病研究所,首都医科大学附属北京安贞医院麻醉科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81271387)
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目的:观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中ERK、Akt的表达规律及其与神经细胞凋亡的关系。方法:采用胸主动脉阻断法建立脊髓缺血(25分)/再灌注损伤模型。健康成年SD大鼠118只,用随机数字表法分为两组:1脊髓缺血再灌注组96只,每个时间点12只;2假手术对照组12只大鼠,只置入球囊而不阻断。用形态学、分子生物学等方法,分别于缺血再灌注后0,1,2,4,12,24,48和72小时检测缺血段脊髓组织中细胞凋亡以及P-ERK、P-Akt的表达水平变化情况。结果:TUNEL染色结果显示,脊髓缺血再灌注损伤后12小时凋亡细胞明显增加,48小时达高峰。损伤后4小时细胞的P-ERK表达水平达高峰,损伤后12小时表达至低谷。损伤后2小时细胞的P-Akt表达水平至高峰,损伤后12小时表达至低谷。假手术组:P-ERK、P-Akt少有表达,少见TUNEL阳性细胞。结论:P-ERK、P-Akt均参与脊髓缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,ERK、Akt信号通路被调控的有效时间窗可能在再灌注后12小时内。
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