论文部分内容阅读
目的:白介素-22(interleukin-22,IL-22)分泌性CD4+T细胞(IL-22-producing CD4+T cells Th22 cells)是最近几年才被发现和确认的新的CD4+细胞,Th22细胞已确定在人类某些癌症显著增多.然而,Th22细胞在肝癌恶性腹水(malignant ascites,MA)中如何调节抗肿瘤免疫反应等问题仍有待探讨.所以我们对比研究了Th22细胞在MA、同源外周血和健康对照组外周血中的表达比例.由于淋巴细胞的浸润密切地受到趋化因子/趋化因子受体(chemokine receptor,CCR)相互作用的调节,因此我们设法阐明趋化效应在MA对Th22细胞主动募集过程中的影响.方法:收集了26例肝癌MA患者,15例健康对照.流式细胞术检测Th22、CCR4、CCR6和CCR10的表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定样本趋化因子(CC基序)配体20[chemokine(c-cmotif)l i g a n d 20,CCL20]、CCL22、CCL27和细胞因子IL-22的浓度.结果:MA中Th22细胞和IL-22的比例较同源外周血和健康对照组外周血显著升高.趋化因子CCL20、CCL22和CCL27在MA中的浓度远高于同源配对血清者.Th22细胞表达高水平的CCR6、CCR4和CCR10,其对应的配体CCL20、CCL22和CCL27在MA中也显著升高.此外,MA中Th22细胞和Th17细胞以及IL-22呈正相关.结论:MA中Th22细胞的比例显著高于同源配对血清者,趋化因子CCL20、CCL22和CCL27在MA中的浓度远高于同源配对血清者.由此分析,CCL20/CCR6、CCL22/CCR4和/或CCL27/CCR10趋化轴参与了Th22细胞募集浸润到腹膜腔的过程.这些研究表明,Th22细胞可能参与MA的发病机制,而Th22细胞可能是干预治疗合适的细胞靶点.