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目的:探讨黄芪甲苷对巨噬细胞极化的影响及其可能的抗肿瘤免疫机制。方法:通过噻唑兰（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT）比色法检测不同浓度黄芪甲苷作用不同时间时,对巨噬细胞的细胞毒作用,以选取合适的黄芪甲苷作用浓度;将巨噬细胞与肿瘤细胞以1:1进行共孵育,并用0.1mg·L-1黄芪甲苷作用24 h,通过虫荧光素酶（luciferase,Luc）杀伤实验检测巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤效率;以0.1 mg·L-1黄芪甲苷作用巨噬细胞24 h,通过流式细胞术检测巨噬细胞CD16/32,CD206表达,通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）,精氨酸-1（Arginine-1,Arg-1）及细胞因子白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）,白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）,转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）mRNA表达,通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测巨噬细胞信号传导及转录激活因子1（Signal transducers and activators of transcription 1, STAT1）,磷酸化信号传导及转录激活因子1（phosphorylation signal transducers and activators of transcription 1, p-STAT1）表达。结果:当黄芪甲苷质量浓度为0.1 mg·L-1时,对巨噬细胞无细胞毒作用。与空白组比较,Luc杀伤实验结果显示黄芪甲苷可以显著促进巨噬细胞介导的肿瘤杀伤;Real-time PCR结果显示黄芪甲苷可以诱导巨噬细胞表面M1型巨噬细胞标志CD16/32表达增高,促进M1型巨噬细胞特异性指标iNOS mRNA表达,同时诱导M1型巨噬细胞相关细胞因子IL-1β,TNF-α,IL-12 mRNA表达增高;Western blot结果显示黄芪甲苷可以促进巨噬细胞STAT1发生磷酸化。结论:黄芪甲苷可以通过促进巨噬细胞内STAT1发生磷酸化,进而诱导巨噬细胞向M1型巨噬细胞发生极化,并启动巨噬细胞相关的抗肿瘤免疫应答。