【摘 要】
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目的探讨感染性休克肝细胞线粒体损伤的机制.方法 30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、术后12 h组、术后16 h组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,比较手术前后肝
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目的探讨感染性休克肝细胞线粒体损伤的机制.方法 30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、术后12 h组、术后16 h组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,比较手术前后肝细胞线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能的变化及线粒体膜ATP酶的活性改变及与大鼠死亡率和血压变化的关系.结果大鼠在CLP术后,随着血压的降低,死亡率逐渐增加,与之相应肝细胞线粒体Ⅲ态、P/O比值和呼吸控制率(RCR)明显降低,线粒体膜钙-ATP酶、钠-钾ATP酶、镁-ATP酶、钙镁-ATP酶活性随着病情的发展衰退,术后16 h组较
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