【摘 要】
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目的探讨肿瘤坏死因-α(TNF-α)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制,尝试应用抗TNF-α单抗进行缺血后的脑保护治疗. 方法分别应用免疫组化方法和分光光度计比色法监测经大脑中动脉闭塞2 h后tor大鼠脑缺血再灌注不同时点TNF-α的表达规律及髓过氧化物酶(MPO)活性,并应用四氮唑红(TTC)染色法测量再灌注24 h脑梗死灶体积. 结果脑缺血再灌注后24 h TNF-α表达和白细胞活性均达到高峰
【机 构】
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400042,重庆市,第三军医大学附属大坪医院脑血管一科,
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目的探讨肿瘤坏死因-α(TNF-α)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制,尝试应用抗TNF-α单抗进行缺血后的脑保护治疗. 方法分别应用免疫组化方法和分光光度计比色法监测经大脑中动脉闭塞2 h后tor大鼠脑缺血再灌注不同时点TNF-α的表达规律及髓过氧化物酶(MPO)活性,并应用四氮唑红(TTC)染色法测量再灌注24 h脑梗死灶体积. 结果脑缺血再灌注后24 h TNF-α表达和白细胞活性均达到高峰[分别为(37.86±9.78)个和(0.290±0.071)U/g湿组织;对照组分别为(1.83±1.41)个和(0.016±0.003)U/g湿组织],二者呈现同步变化.应用抗TNF-α抗体可减少白细胞聚集[治疗组为(0.148±0.033)U/g湿组织]和脑梗死灶体积[手术组为(158.7±8.1)mm3,治疗组为(86.3±12.2)mm3]. 结论 TNF-α通过炎性反应参与了缺血再灌注脑损伤,应用抗TNF-α抗体可起到缺血性脑保护作用.
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