【摘 要】
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目的研究雌激素受体α36（estrogen receptor alpha-36,ERα36）介导雌激素促进甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫
【机 构】
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重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81272937)~~
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目的研究雌激素受体α36（estrogen receptor alpha-36,ERα36）介导雌激素促进甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）细胞增殖的分子机制及相关信号通路。方法采用免疫组化（S-P）检测ERα36在34例人PTC组织标本及其21例配对癌旁组织标本中的表达;梯度浓度E2(0、10-7、10-8、10-9mol/L)处理PTC细胞株K-1和BCPAP后,Western blot检测两种细胞株中ERα36的表达;10-8mol/L E2处理后,Western blot检测两种细胞株ERK1/2和AKT磷酸化水平的变化,以及ERα36-si RNA对其的抑制作用;梯度浓度的E2处理BCPAP细胞后,MTT法检测细胞增殖和ERα36-si RNA对增殖的抑制作用。结果在人PTC组织中ERα36的阳性表达率为82.4%,明显高于癌旁组织（P<0.05）。PTC细胞株K-1和BCPAP均表达ERα36;10-8mol/L E2处理细胞后,ERα36的表达增高,且呈时间依赖性。E2能促进BCPAP和K-1细胞ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平增高,且处理15 min时BCPAP细胞最明显,10 min时K-1细胞最明显,而ERα36-si RNA能抑制E2的诱导效果;E2促进BAPAP细胞增殖,ERα36-si RNA则抑制E2的诱导效果。结论 ERα36通过ERK/AKT途径介导雌激素促进PTC细胞增殖。
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