【摘 要】
:
目的 评价青藤碱对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响.方法 健康成年雄性Wistrar大鼠108只,体重180 ~ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=36):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和青藤碱组(SIN组).NP组和SIN组采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型,S组仅分离坐骨神经但不结扎.SIN组于术毕即刻开始至处死前1d,腹腔注射盐酸青藤碱注射液40 m
【机 构】
:
730000兰州大学第一医院麻醉科,730000兰州大学第一医院麻醉科,730000兰州大学第一医院麻醉科,730000兰州大学第一医院麻醉科,730000兰州大学第一医院麻醉科,730000兰州大学
论文部分内容阅读
目的 评价青藤碱对神经病理性痛大鼠脊髓背角神经元凋亡的影响.方法 健康成年雄性Wistrar大鼠108只,体重180 ~ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=36):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和青藤碱组(SIN组).NP组和SIN组采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型,S组仅分离坐骨神经但不结扎.SIN组于术毕即刻开始至处死前1d,腹腔注射盐酸青藤碱注射液40 mg/kg,1次/d,S组和NP组腹腔注射等容量生理盐水.每组随机取12只大鼠于术前1d、术后3、7和14 d(T0-3)时测定机械痛阈和热痛阈,于T1-3时测定痛阈后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用实时荧光定量PCR法检测脊髓背角caspase-3 mRNA和p38MAPK mRNA的表达,采用TUNEL法检测脊髓背角凋亡细胞,计算细胞凋亡率.结果 与S组比较,NP组和SIN组热痛阈和机械痛阈降低,脊髓背角caspase-3 mRNA和p38MAPK mRNA表达上调,细胞凋亡率升高(P<0.05);与NP组比较,SIN组热痛阈和机械痛阈升高,脊髓背角caspase-3 mRNA和p38MAPK mRNA表达下调,细胞凋亡率降低(P<0.05);与T1时比较,NP组和SIN组T2.3时热痛阈和机械痛阈降低,脊髓背角caspase-3 mRNA和p38MAPK mRNA表达上调,细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 青藤碱减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制p38MAPK信号传导通路,从而减少脊髓背角神经元凋亡有关。
其他文献
1.计量资料以均数±标准差表示时,以标准差的1/3来决定保留的有效位数,如:3.65±O.42,其标准差的1/3为0.14,小数点后第1位出现有效数字,则保留至小数点后1位,即3.6±0.4;8.6±0.27,其标准差的1/3为0.09,小数点后第2位出现有效数字,则保留至小数点后2位,即8.60±0.27。表中同一指标且进行统计学比较的一系列数据其有效位数应一致,保留至标准差1/3要求的最多位,
循证医学是二十世纪九十年代在临床医学领域内迅速发展起来的一门新兴学科,其核心思想是“任何临床诊疗方案和医疗决策的确定都应遵循客观的临床科学研究产生的最佳证据”.循证医学的主要创始人、国际著名临床流行病学家David Sackett教授曾将循证医学定义为“慎重、准确和明智地应用目前可获取的最佳研究证据,同时结合临床医师个人的专业技能和长期临床经验,考虑患者的价值观和意愿,完美地将三者结合在一起,制订
直接参与选题、设计、研究、观察、资料分析与解释或撰写文稿关键内容,能对文稿内容负责,并同意文稿发表者,才可以作为作者署名。作者姓名的排序不分院所、科室,按对本文贡献大小的顺序排列在题名之下。作者排序应由全体作者讨论后在投稿前确定,投稿后一般不得改动。
目的 评价肌松因素对全麻患者i-gel喉罩气道密封压的影响.方法 择期i-gel喉罩通气下全麻患者60例,年龄18 ~ 64岁,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):对照组(C组)、罗库溴铵0.3 mg/kg组(R1组)和罗库溴铵0.6 mg/kg组(R2组).3组均靶控输注异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,异丙酚血浆靶浓度为3.5 μg/ml,瑞芬太尼效应室靶浓度为3.0 ng/ml,待患者意识消
目的 评价氧化应激在罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠,体重250 ~ 320 g,3月龄,取L5,6间隙行鞘内置管,选择鞘内置管成功的大鼠90只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)和抗氧化剂Tempol组(T组).R组和T组鞘内注射1%罗哌卡因1.2 μg/g,每次间隔1.5h,共8次,C组以等容量的生理盐水替代.T组分别于
周围神经阻滞效果取决于穿刺的精准、局麻药及其浓度和容量.罗哌卡因具有起效快、作用时间长、心脏毒性和中枢神经毒性较轻等优点,常用于肋间神经阻滞.理论上认为,大容量、高浓度的罗哌卡因神经阻滞效果必然会好,但是容量、浓度的增加必然增加局麻药不良反应.肋间神经在肋间隙内与肋间动静脉伴行,在此间隙注入局麻药后,局麻药吸收较快,血浆局麻药浓度呈一过性升高,容易出现局麻药中毒[1-2].因此探讨适宜浓度与容量的
目的 评价瑞芬太尼预先给药对大鼠肢体缺血再灌注致肾损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠27只,体重200 ~ 250 g,按照随机数字表法分为3组(n=9):假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注致肾损伤组(I/R组)和瑞芬太尼预先给药组(RPC组).I/R组和RPC组采用无创微动脉夹夹闭大鼠双侧股动静脉2h,再灌注24h的方法制备肢体缺血再灌注模型,Sham组仅暴露股动静脉,不阻断.RPC组缺血前
目的 评价鞘内注射人前脑啡肽基因(hPPE)修饰人胚胎肾(HEK293)细胞在脑脊液释放亮氨酸脑啡肽(L-EK)情况及L-EK对骨癌痛的镇痛效果.方法 CIBP雌性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为移植组(CIBP+ hPPE/HEK293)和对照组(CIBP+ HEK293),每组20只.于接种癌细胞前1d、接种后8、15、21、25、32和35 d(T17)时测定大鼠热缩爪潜伏期,记录舔/咬
目的 评价蛋白激酶C (PKC )在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时线粒体损伤中的作用。方法雄性SD大鼠40只,12~13周龄,体重280~320 g ,采用随机数字表法,将其分为4组( n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和PKC抑制剂白屈菜红碱组(C组)。采用结扎左冠状动脉前降支35 min ,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。
目的 评价高压氧后处理对神经病理性痛大鼠脊髓背角及海马P2X4受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,8~10周龄,体重300 ~ 350 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和高压氧后处理组(H组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型.H组于模型制备后1d时行高压氧处理,以10 kPa/min的速率向舱内加压至2个标准大气