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肺纤维化一直以来都是一个难治性疾病,多种细胞因子和酶可能对其发生发挥了重要的作用,构成了一个相互交错的细胞网络.近年来发现细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的粘附功能是其参与多种炎症性疾病的重要病理生理基础.而研究表明,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有促进细胞增生、细胞外基质生成的作用[1].本实验应用博莱霉素诱导肺纤维化的模型,观察在肺纤维化中ICAM-1表达的变化及卡托普利(CPT)对其的影响.