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目的探讨姜黄素（Curcumin）对α-突触核蛋白（α-synuclein）聚集的影响,及其拮抗鱼藤酮（Ro）诱导的PC12细胞损伤的作用机制。方法选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,利用鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型,利用姜黄素进行干预;采用MTT法检测细胞活力、荧光酶标仪检测蛋白酶体水解酶活性、Western blotting法检测α-突出核蛋白表达、免疫荧光法检测细胞内α-突出核蛋白聚集、流式细胞仪检测PC12细胞凋亡。结果鱼藤酮组PC12细胞活力及蛋白酶体水解酶活性明显降低,α-突出核蛋白表达