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心肌肥厚是一种有力且缓慢的代偿形式,但并不是无限度的,心肌肥厚的不断进展最终将诱发心室功能发生异常从而导致心力衰竭的发生,这常常是心血管疾病住院治疗患者病死原因之一[1].而氧化应激又是导致心血管功能异常及系统结构出现障碍的重要原因,与其他的病理生理机制之间相互影响,共同作用后将诱导心肌肥厚的发生及发展[2].本研究就氧化应激在β肾上腺素受体导致的心肌肥厚中的作用作如下综述,以期为未来的心肌肥厚防治研究提供新的思路及参考依据.