【摘 要】
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目的 观察车前子对腹泻大鼠结肠组织AQP3基因蛋白表达的影响,探讨其治疗腹泻的作用机制.方法 采用番泻叶灌胃复制腹泻大鼠模型.将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药(氢氯噻嗪)对照组和车前子低、中、高剂量组.除正常组外,其余各组均于每日上午灌胃番泻叶药液,正常组灌胃等量蒸馏水;每日下午各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组灌服等量的蒸馏水,连续14 d.实验结束后,根据粪便性状和大便次数,统计对比各组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数,采集结肠组织,苏木精-伊红(HE)染色法观察结肠黏膜
【机 构】
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河北中医学院药学院临床中药学教研室,河北省高校中药组方制剂应用技术研究中心,河北石家庄050200
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目的 观察车前子对腹泻大鼠结肠组织AQP3基因蛋白表达的影响,探讨其治疗腹泻的作用机制.方法 采用番泻叶灌胃复制腹泻大鼠模型.将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药(氢氯噻嗪)对照组和车前子低、中、高剂量组.除正常组外,其余各组均于每日上午灌胃番泻叶药液,正常组灌胃等量蒸馏水;每日下午各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组灌服等量的蒸馏水,连续14 d.实验结束后,根据粪便性状和大便次数,统计对比各组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数,采集结肠组织,苏木精-伊红(HE)染色法观察结肠黏膜病理形态学变化,免疫荧光法检测结肠中AQP3蛋白表达情况,qRT-PCR法和Western blot法检测结肠组织AQP3基因和蛋白的表达水平.结果 模型组大鼠稀便率、平均稀便级和腹泻指数均明显增加(P＜0.01);结肠黏膜表皮细胞出现凋亡坏死,固有层毛细血管扩张充血,少量中性粒细胞浸润;AQP3基因和蛋白表达水平均明显下降(P＜0.01).与模型组比,车前子各剂量组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数均明显降低(P＜0.01);车前子各剂量组结肠黏膜表皮细胞凋亡坏死、毛细血管扩张充血和中性粒细胞浸润现象均有改善,以高剂量组改善较为显著;AQP3基因和蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).结论 车前子具有较好的止泻作用,其作用机制可能与改善结肠黏膜炎性损伤,上调AQP3基因蛋白的表达,提高结肠对水的吸收能力有关.
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