【摘 要】
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目的探讨老年大鼠皮肤受压致隐匿性压疮的发生机制,为临床上老年压疮早期干预和预防提供理论基础。方法将12只老年SD大鼠,随机分成对照组和模型组各6只。对照组不受压、模型
【机 构】
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广州军区武汉总医院消化内科,广州军区武汉总医院神经外科研究所医学实验中心
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目的探讨老年大鼠皮肤受压致隐匿性压疮的发生机制,为临床上老年压疮早期干预和预防提供理论基础。方法将12只老年SD大鼠,随机分成对照组和模型组各6只。对照组不受压、模型组承受22.47kPa压力2h后两组大鼠一起实施安乐死。实验终点,肉眼观察受压部位皮肤颜色和形态的变化;光镜观察皮肤肌肉组织病理学变化;检测肌组织中肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO);检测皮肤和肌组织中细胞凋亡指数(AI)。结果对照组肉眼观及镜下观均皮肤完整,颜色、结构正常;模型组肉眼观皮肤完整,受压局部出现持续非苍白性发红现象;光镜下复层鳞状上皮变薄,结构层次欠清晰,表皮与真皮部分分离,肌纤维有断裂迹象,轻度水肿,间隙增宽。真皮和肌肉组织中均可见明显炎性细胞浸润。两组SOD、CPK、MPO、AI比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论老年大鼠皮肤持续受压2h以上可导致肌组织无菌炎性反应,引发氧化应激反应和细胞凋亡,使老年大鼠在皮肤完整情况下发生组织和细胞结构改变。
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