论文部分内容阅读
目的:探讨高碳酸血症对急性肺损伤(ALI)动物模型是否具有拮抗作用,并从氧化/抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制.方法:22只新西兰兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%)通气组(H组).采用油酸静脉注射复制肺损伤模型.观察3组肺力学、血气指标的变化,检测肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肺组织细胞凋亡情况.结果:(1)肺力学指标的变化:气道峰压H组显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组.(2)动脉血氧分压H组明显高于N组.(3)肺组织中M