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doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.20.18
摘 要 目的：了解缺血性脑卒中合并OSAHS患者的临床特点，探讨其疾病间的相互影响，为缺血性脑卒中合并OSAHS的预防和诊治提供依据。方法：收治缺血性脑卒中患者122例，其中缺血性脑卒中不合并OSAHS患者30例为对照组，缺血性脑卒中合并轻中度OSAHS患者56例为研究组1，缺血性脑卒中合并重度OSAHS患者36例为研究组2。对比分析组间最低氧饱和度、BMI、血压、血糖、血脂、红细胞计数、红细胞压积的异常发生率及预后情况。结果：缺血性脑卒中合并OSAHS的发生率约75.4%；合并OSAHS组患者的最低血氧饱和度（69.1±2.2、52.5±3.6）明显低于对照组（87.5±5.2）；合并OSAHS组患者的BMI、血压、血糖、血脂指标异常的发生率均高于对照组；合并OSAHS组患者的红细胞压积升高的发生率明显高于对照组；合并OSAHS组患者的预后明显较对照组差；且各项比较指标随OSAHS病情程度的加重而加重。结论：缺血性脑卒中患者可常规进行PSG监测，对并发OSAHS的患者，给予相应的积极治疗，可减少OSAHS引起的病理生理变化，预防缺血性脑卒中的发生，改善预后。
关键词 缺血性脑卒中 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 临床研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症[1]，是一种发病率高，具有潜在危险性的疾病。有研究表明，心脑血管的并发症是其主要的死亡原因[2]，同时OSAHS也是高血压病、冠心病、心肌梗塞及脑卒中等发病的独立因素[3]。在临床工作中，我们对缺血性脑卒中患者的观察发现，部分缺血性脑卒中患者存在睡眠打鼾、张口呼吸，伴有呼吸暂停，甚至憋醒，追问病史多数患者卒中发病前已有上述症状。本研究通过对缺血性脑卒中合并OSAHS和不合并OSAHS患者的各项临床指标及预后情况进行对比分析，进一步了解缺血性脑卒中合并OSAHS患者的临床特点，探讨其疾病间的相互影响，为缺血性脑卒中合并OSAHS的预防和诊治提供依据。
资料与方法
2010年7月～2012年3月收治缺血性脑卒中患者122例，其中缺血性脑卒中不合并OSAHS患者30例为对照组，男19例，女11例，平均年龄68.5±5.6岁；缺血性脑卒中合并轻中度OSAHS患者56例为研究组1，男40例，女16例，平均年龄58.5±3.6岁；缺血性脑卒中合并重度OSAHS患者36例为研究组2，男22例，女14例，平均年龄55.3±2.6岁。
研究方法：所有患者行颅脑MRI检查发现新发脑梗病灶，结合病史、症状及体征，确诊为缺血性脑卒中。所有患者行PSG检查，记录夜间睡眠时连续6～7小时的脑电、心电、肌电、眼动、血氧、口鼻气流、睡眠体位及胸、腹式运动情况，诊断OSAHS并根据AHI进行病情程度的判断。入院常规测量体重、身高（计算BMI=体重kg/身高m2）、血压，查血糖、血脂、红细胞计数、红细胞压积。根据神经功能缺损的严重程度，将出院患者分为治愈（仅遗留肢体麻木、肌力减退，语言表达基本流畅、清晰，具备生活自理能力）和好转（生命体中平稳，遗留严重的肢体、语言残疾，缺乏生活自理能力）。主要仪器：德国产西门子VEQIO TIM 3.0磁共振，国产百诺代P%26D 9600多导睡眠仪。
诊断标准：缺血性脑卒中采用第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[4]。OSAHS采用2002年中华医学会耳鼻咽喉科学分会及中华耳鼻咽喉科杂志编委会（杭州）关于“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征”的诊断依据[5]，OSAHS病情程度判断的依据：AHI 5～40次/小时为轻中度，AHI>40次/小时为中度OSAHS。
统计学处理：采用SPSS17.0软件进行统计学分析，所有参数以（x±s）表示，组间频数资料采用χ2检验分析，组间连续计量资料采用t检验分析，P<0.05为差异有统计学意义。
结 果
组间最低血氧饱和度的比较：组间最低SO2的差异有统计学意义。研究组的最低明显低于对照组，且随着OSAHS病情程度的加重，低氧情况同步加重，见表1。
组间BMI、血压、血糖、血脂指标异常的比较：组间BMI、血压、血糖和血脂异常的差异有统计学意义。研究组BMI、血压、血糖和血脂的异常发生率明显高于对照组，随着OSAHS病情程度的加重，BMI、血压、血糖、血脂异常发生率同时升高，见表2。
组间红细胞计数和红细胞压积升高的比较：组间红细胞压积升高的差异有统计学意义。提示研究组红细胞压积升高的发生率高于对照组，且可随OSAHS病情程度的加重而升高，见表3。
组间预后比较：组间预后情况的差异有统计学意义。研究组的治愈率明显低于对照组，且神经功能损害的严重程度高于对照组，随OSAHS的病情加重而加重。
讨 论
本文结果显示，缺血性脑卒中合并OSAHS患者随着OSAHS病情程度的加重，最低血氧饱和度进一步下降，同时BMI、血压、血糖、血脂异常的发生率逐渐升高，继而临床预后不佳。缺血性脑卒中并发OSAHS的可能机制：①OSAHS患者由于睡眠时气道的气体交换受阻，出现低通气或者呼吸暂停，使动脉血氧分压下降，同时二氧化碳分压升高，随着暂停次数及时间的增加，氧分压进一步下降；②血氧饱和度下降可导致儿茶酚胺分泌增高，引起高血压形成；③长期缺氧引起EPO升高，导致红细胞增多，血流减慢，血小板活性升高，纤溶活性下降，诱发冠心病、缺血性脑卒中等；④睡眠呼吸暂停引起内分泌及代谢异常，与胰岛素抵抗关系密切，而胰岛素抵抗可导致多种代谢异常的发生，包括糖耐量异常、高血压、脂质代谢紊乱、中心性肥胖等[6]。上述病理生理改变证明缺血性脑卒中与OSAHS间存在密切联系，疾病间可互相影响，OSAHS的存在使得缺血性脑卒中的发病率明显升高且预后较差。另外，有文献报道，脑血管病患者的脑干损伤可影响呼吸中枢和疑核等部位的供血，引起咽喉肌肉张力减低，诱发或加重睡眠呼吸紊乱的程度，而睡眠呼吸紊乱又可同时加重患者的血压波动、血流动力学改变，进一步影响脑血液循环，加剧脑细胞损害[7]。 国外流行病学调查发现，急性脑血管病后存在睡眠呼吸暂停综合征的患者可达70%，其中以阻塞性为主导[8]。本研究中缺血性脑卒中合并OSAHS的发生率约75.4%，略高于文献报道，且在红细胞计数差异的比较中，没有统计学意义，可能与样本量导致的差异有关，也可能由于部分死亡的重患无法行PSG检查，没有入组有关。但本研究的各项对比指标均支持缺血性脑卒中与OSAHS存在密切联系、相互影响。缺血性脑卒中是OSAHS的重要并发症，同时，OSAHS也是影响缺血性脑卒中患者各项指标及预后的重要因素，二者互相影响、加重病情，从导致不良的疾病转归，降低患者生存率，影响患者生活质量。对于卒中高危人群同时合并OSAHS的患者，应早期通过是生活方式的干预、CPAP及手术治疗OSAHS，阻断OSAHS病理生理改变的建站，更好的实现脑血管疾病的二级预防，同时在卒中发生后以期得到良好的预后转归。
缺血性脑卒中合并OSAHS的发生率约75.4%；合并OSAHS组患者的最低血氧饱和度（69.1±2.2、52.5±3.6）明显低于对照组（87.5±5.2）；合并OSAHS组患者的BMI、血压、血糖、血脂指标异常的发生率均高于对照组；合并OSAHS组患者的红细胞压积升高的发生率明显高于对照组；合并OSAHS组患者的预后明显交对照组差；且各项比较指标随OSAHS病情程度的加重而加重。对于缺血性脑卒中患者，可常规进行PSG监测，对并发OSAHS的患者，给予相应的积极治疗，可减少OSAHS引起的病理生理变化，改善预后。
参考文献
1 黄选兆，汪吉宝，孔维佳.实用耳鼻咽喉头颈外科学[M].北京：人民卫生出版社，2010：375-387.
2 Sakurai S.Physiopathology and complications of sleep apnea syndrome.Cheyne Stokes respiration syndrome.Nippon Naika Gakkai Zasshi，2004，93（6）：1109-1113.
3 Ferini SL，Fantini ML，Castronovo C.Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome.Minerva Med，2004，95（3）：187-202.
4 中华医学会神经科学分会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经杂志，1996，29（6）：379-380.
5 中华医学会耳鼻咽喉科学分会，中华耳鼻咽喉科杂志编委会.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和疗效判定标准暨悬雍垂腭咽成形术适应症（杭州）[J].中华耳鼻咽喉科杂志，2002，37（6）：403-404.
6 何权瀛，陈宝元，张希龙.解读“睡眠呼吸暂停与心血管专家共识”.中国实用内科杂志，2010，30（2）：119-120.
7 Neau JP.Vascular disorders and obstructive sleep apnea syndrome.Rev Neurol（Paris），2001，157（11 Pt 2）：34-37.
8 Turkington PM，Bamford J，Wanklyn P，et al.Prevalence and predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke.Stroke，2002，33（8）：2037-2042.
摘 要 目的：了解缺血性脑卒中合并OSAHS患者的临床特点，探讨其疾病间的相互影响，为缺血性脑卒中合并OSAHS的预防和诊治提供依据。方法：收治缺血性脑卒中患者122例，其中缺血性脑卒中不合并OSAHS患者30例为对照组，缺血性脑卒中合并轻中度OSAHS患者56例为研究组1，缺血性脑卒中合并重度OSAHS患者36例为研究组2。对比分析组间最低氧饱和度、BMI、血压、血糖、血脂、红细胞计数、红细胞压积的异常发生率及预后情况。结果：缺血性脑卒中合并OSAHS的发生率约75.4%；合并OSAHS组患者的最低血氧饱和度（69.1±2.2、52.5±3.6）明显低于对照组（87.5±5.2）；合并OSAHS组患者的BMI、血压、血糖、血脂指标异常的发生率均高于对照组；合并OSAHS组患者的红细胞压积升高的发生率明显高于对照组；合并OSAHS组患者的预后明显较对照组差；且各项比较指标随OSAHS病情程度的加重而加重。结论：缺血性脑卒中患者可常规进行PSG监测，对并发OSAHS的患者，给予相应的积极治疗，可减少OSAHS引起的病理生理变化，预防缺血性脑卒中的发生，改善预后。
关键词 缺血性脑卒中 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 临床研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症[1]，是一种发病率高，具有潜在危险性的疾病。有研究表明，心脑血管的并发症是其主要的死亡原因[2]，同时OSAHS也是高血压病、冠心病、心肌梗塞及脑卒中等发病的独立因素[3]。在临床工作中，我们对缺血性脑卒中患者的观察发现，部分缺血性脑卒中患者存在睡眠打鼾、张口呼吸，伴有呼吸暂停，甚至憋醒，追问病史多数患者卒中发病前已有上述症状。本研究通过对缺血性脑卒中合并OSAHS和不合并OSAHS患者的各项临床指标及预后情况进行对比分析，进一步了解缺血性脑卒中合并OSAHS患者的临床特点，探讨其疾病间的相互影响，为缺血性脑卒中合并OSAHS的预防和诊治提供依据。
资料与方法
2010年7月～2012年3月收治缺血性脑卒中患者122例，其中缺血性脑卒中不合并OSAHS患者30例为对照组，男19例，女11例，平均年龄68.5±5.6岁；缺血性脑卒中合并轻中度OSAHS患者56例为研究组1，男40例，女16例，平均年龄58.5±3.6岁；缺血性脑卒中合并重度OSAHS患者36例为研究组2，男22例，女14例，平均年龄55.3±2.6岁。
研究方法：所有患者行颅脑MRI检查发现新发脑梗病灶，结合病史、症状及体征，确诊为缺血性脑卒中。所有患者行PSG检查，记录夜间睡眠时连续6～7小时的脑电、心电、肌电、眼动、血氧、口鼻气流、睡眠体位及胸、腹式运动情况，诊断OSAHS并根据AHI进行病情程度的判断。入院常规测量体重、身高（计算BMI=体重kg/身高m2）、血压，查血糖、血脂、红细胞计数、红细胞压积。根据神经功能缺损的严重程度，将出院患者分为治愈（仅遗留肢体麻木、肌力减退，语言表达基本流畅、清晰，具备生活自理能力）和好转（生命体中平稳，遗留严重的肢体、语言残疾，缺乏生活自理能力）。主要仪器：德国产西门子VEQIO TIM 3.0磁共振，国产百诺代P%26D 9600多导睡眠仪。
诊断标准：缺血性脑卒中采用第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[4]。OSAHS采用2002年中华医学会耳鼻咽喉科学分会及中华耳鼻咽喉科杂志编委会（杭州）关于“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征”的诊断依据[5]，OSAHS病情程度判断的依据：AHI 5～40次/小时为轻中度，AHI>40次/小时为中度OSAHS。
统计学处理：采用SPSS17.0软件进行统计学分析，所有参数以（x±s）表示，组间频数资料采用χ2检验分析，组间连续计量资料采用t检验分析，P<0.05为差异有统计学意义。
结 果
组间最低血氧饱和度的比较：组间最低SO2的差异有统计学意义。研究组的最低明显低于对照组，且随着OSAHS病情程度的加重，低氧情况同步加重，见表1。
组间BMI、血压、血糖、血脂指标异常的比较：组间BMI、血压、血糖和血脂异常的差异有统计学意义。研究组BMI、血压、血糖和血脂的异常发生率明显高于对照组，随着OSAHS病情程度的加重，BMI、血压、血糖、血脂异常发生率同时升高，见表2。
组间红细胞计数和红细胞压积升高的比较：组间红细胞压积升高的差异有统计学意义。提示研究组红细胞压积升高的发生率高于对照组，且可随OSAHS病情程度的加重而升高，见表3。
组间预后比较：组间预后情况的差异有统计学意义。研究组的治愈率明显低于对照组，且神经功能损害的严重程度高于对照组，随OSAHS的病情加重而加重。
讨 论
本文结果显示，缺血性脑卒中合并OSAHS患者随着OSAHS病情程度的加重，最低血氧饱和度进一步下降，同时BMI、血压、血糖、血脂异常的发生率逐渐升高，继而临床预后不佳。缺血性脑卒中并发OSAHS的可能机制：①OSAHS患者由于睡眠时气道的气体交换受阻，出现低通气或者呼吸暂停，使动脉血氧分压下降，同时二氧化碳分压升高，随着暂停次数及时间的增加，氧分压进一步下降；②血氧饱和度下降可导致儿茶酚胺分泌增高，引起高血压形成；③长期缺氧引起EPO升高，导致红细胞增多，血流减慢，血小板活性升高，纤溶活性下降，诱发冠心病、缺血性脑卒中等；④睡眠呼吸暂停引起内分泌及代谢异常，与胰岛素抵抗关系密切，而胰岛素抵抗可导致多种代谢异常的发生，包括糖耐量异常、高血压、脂质代谢紊乱、中心性肥胖等[6]。上述病理生理改变证明缺血性脑卒中与OSAHS间存在密切联系，疾病间可互相影响，OSAHS的存在使得缺血性脑卒中的发病率明显升高且预后较差。另外，有文献报道，脑血管病患者的脑干损伤可影响呼吸中枢和疑核等部位的供血，引起咽喉肌肉张力减低，诱发或加重睡眠呼吸紊乱的程度，而睡眠呼吸紊乱又可同时加重患者的血压波动、血流动力学改变，进一步影响脑血液循环，加剧脑细胞损害[7]。 国外流行病学调查发现，急性脑血管病后存在睡眠呼吸暂停综合征的患者可达70%，其中以阻塞性为主导[8]。本研究中缺血性脑卒中合并OSAHS的发生率约75.4%，略高于文献报道，且在红细胞计数差异的比较中，没有统计学意义，可能与样本量导致的差异有关，也可能由于部分死亡的重患无法行PSG检查，没有入组有关。但本研究的各项对比指标均支持缺血性脑卒中与OSAHS存在密切联系、相互影响。缺血性脑卒中是OSAHS的重要并发症，同时，OSAHS也是影响缺血性脑卒中患者各项指标及预后的重要因素，二者互相影响、加重病情，从导致不良的疾病转归，降低患者生存率，影响患者生活质量。对于卒中高危人群同时合并OSAHS的患者，应早期通过是生活方式的干预、CPAP及手术治疗OSAHS，阻断OSAHS病理生理改变的建站，更好的实现脑血管疾病的二级预防，同时在卒中发生后以期得到良好的预后转归。
缺血性脑卒中合并OSAHS的发生率约75.4%；合并OSAHS组患者的最低血氧饱和度（69.1±2.2、52.5±3.6）明显低于对照组（87.5±5.2）；合并OSAHS组患者的BMI、血压、血糖、血脂指标异常的发生率均高于对照组；合并OSAHS组患者的红细胞压积升高的发生率明显高于对照组；合并OSAHS组患者的预后明显交对照组差；且各项比较指标随OSAHS病情程度的加重而加重。对于缺血性脑卒中患者，可常规进行PSG监测，对并发OSAHS的患者，给予相应的积极治疗，可减少OSAHS引起的病理生理变化，改善预后。
参考文献
1 黄选兆，汪吉宝，孔维佳.实用耳鼻咽喉头颈外科学[M].北京：人民卫生出版社，2010：375-387.
2 Sakurai S.Physiopathology and complications of sleep apnea syndrome.Cheyne Stokes respiration syndrome.Nippon Naika Gakkai Zasshi，2004，93（6）：1109-1113.
3 Ferini SL，Fantini ML，Castronovo C.Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome.Minerva Med，2004，95（3）：187-202.
4 中华医学会神经科学分会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经杂志，1996，29（6）：379-380.
5 中华医学会耳鼻咽喉科学分会，中华耳鼻咽喉科杂志编委会.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和疗效判定标准暨悬雍垂腭咽成形术适应症（杭州）[J].中华耳鼻咽喉科杂志，2002，37（6）：403-404.
6 何权瀛，陈宝元，张希龙.解读“睡眠呼吸暂停与心血管专家共识”.中国实用内科杂志，2010，30（2）：119-120.
7 Neau JP.Vascular disorders and obstructive sleep apnea syndrome.Rev Neurol（Paris），2001，157（11 Pt 2）：34-37.
8 Turkington PM，Bamford J，Wanklyn P，et al.Prevalence and predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke.Stroke，2002，33（8）：2037-2042.