观察一种化学合成小分子物质MCC950对线粒体损伤相关分子模式（MTDs）诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响，并分析其可能的机制。
方法利用差速离心法提取SD大鼠肝脏组织来源的MTDs。体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞株，并分为空白对照组、LPS阳性对照组（1 mg/L LPS刺激12 h）、MTDs组（50、100、200 mg/L MTDs刺激12 h）、MCC950组（0.1 μmol/L MCC950处理30 min）、MCC950 + MTDs组（终浓度0.001、0.01、0.1、1.0 μmol/L MCC950预处理30 min + 100 mg/L MTDs刺激12 h）5组。收集各组细胞上清液及细胞，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1及其前体（caspase-1、pro-caspase-1）、IL-1β及其前体（pro-IL-1β）的蛋白表达。
结果①与空白对照组相比，50、100、200 mg/L的MTDs刺激组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均显著升高〔TNF-α（ng/L）：459.17±66.71、968.27±124.29、1 128.6±172.02比34.67±11.66，IL-1β（ng/L）：341.57±38.09、685.00±75.36、784.97±89.28比26.33±8.04，IL-18（ng/L）：175.87±37.43、364.23±39.24、370.60±44.55比73.77±12.10，均P<0.05〕，且呈剂量依赖性；并与LPS组具有类似的致炎作用。②与MTDs组相比，0.01、0.1及1.0 μmol/L MCC950 + MTDs组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低〔IL-1β（ng/L）：334.23±33.56、38.67±12.89、36.13±17.69比724.00±77.45，IL-18（ng/L）：165.77±25.47、71.37±5.99、66.80±14.61比412.23±40.15均P<0.05〕，其中0.1 μmol/L为产生抗炎作用的最佳有效浓度。而各浓度MCC950对TNF-α影响不大。③与MTDs组相比，0.01 μmol/L MCC950 + MTDs组细胞中caspase-1及IL-1β蛋白表达显著下降（A值：14 753.29±950.31比19 222.50±1 234.13，9 981.06±673.63比12 759.26±574.69，均P<0.05），pro-caspase-1及pro-IL-1β蛋白表达无明显变化（A值：17 856.08±1 076.20比17 059.01±966.37，23 020.19±3 463.57比20 642.36±1 714.36，均P>0.05）。
结论MCC950能够减少MTDs诱导的肺泡巨噬细胞炎性因子分泌，可能通过抑制炎性体活化发挥作用。