【摘 要】
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目的探讨微RNA-506(micro RNA-506,mi R-506)对肝癌细胞活性、增殖和侵袭等恶性表型的调控作用。方法以肝癌细胞系Hep G2和QGY-7703为模型,依处理方式不同分别分为细胞常规培
【机 构】
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天津市第一中心医院卫生部危重病急救医学重点实验室,天津市第一中心医院器官移植中心,天津医科大学一中心临床学院
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目的探讨微RNA-506(micro RNA-506,mi R-506)对肝癌细胞活性、增殖和侵袭等恶性表型的调控作用。方法以肝癌细胞系Hep G2和QGY-7703为模型,依处理方式不同分别分为细胞常规培养(细胞对照)组、pc D-NA3空载体对照组、转染pc DNA3/pri-506过表达mi R-506(过表达mi R-506)组、p SIH1空载体对照组及转染p SIH1/Tu D-506抑制mi R-506(抑制mi R-506)组。实时定量逆转录PCR检测细胞内mi R-506的表达水平。分别用CCK-8实验、体外集落形成实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力。结果在肝癌细胞系Hep G2和QGY-7703中,与对应的空载体对照组相比,过表达mi R-506组的细胞内mi R-506表达水平升高,而抑制mi R-506组的细胞内mi R-506表达水平降低(P<0.05);过表达mi R-506组细胞活性降低且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均减少,而抑制mi R-506组细胞活性升高且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均明显增加(P<0.05)。与细胞对照组相比,pc DNA3空载体对照组和p SIH1空载体对照组均不影响以上各指标(P>0.05)。结论 mi R-506抑制肝癌细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力等恶性表型,在肝癌细胞中发挥抑癌基因的作用。
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