【摘 要】
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目的探讨肉桂油(OC)治疗病毒性心肌炎(VMC)的作用机制。方法经腹腔注射0.1mL柯萨奇病毒B组3型(CVB3)建立小鼠VMC模型。于接种病毒72h后,OC(30mg·kg-1肉桂油)、肉桂醛(CA)治
【机 构】
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北京军区总医院药理科,第四军医大学药物研究所,
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目的探讨肉桂油(OC)治疗病毒性心肌炎(VMC)的作用机制。方法经腹腔注射0.1mL柯萨奇病毒B组3型(CVB3)建立小鼠VMC模型。于接种病毒72h后,OC(30mg·kg-1肉桂油)、肉桂醛(CA)治疗组(30mg·kg-1桂皮醛)、模型组与正常对照组(等体积生理盐水),连续给药至第21天。在病毒感染后第10天(n=9)和第21天、各组随机取小鼠称体重,摘眼球取血后处死,取心脏,计算心脏质量/体重比;心脏一分为二,一半用作CVB3mRNA的RT-PCR检测和WESTERNBLOT技术检测以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS),肿瘤坏死因子(TNF)-α,NF-κBP65和TLR4蛋白质的表达水平;另一半作石蜡切片,HE染色和iNOS免疫组化染色;试剂盒检测第10天血清中NO水平;整个实验期间观察纪录小鼠累积死亡数及存活时间。结果与模型组相比,OC和CA治疗组小鼠的死亡率均显著降低(P<0.01),中位生存时间延长,第10天心肌中CVB3mRNA含量下降(P<0.05)和血清NO含量下降(P<0.01)。心肌中iNOS,TNF-α,NF-κBP65和TLR4蛋白质表达显著降低(P<0.05);第10天和第21天病理评分显著降低(P<0.05),组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论证实OC治疗VMC的作用机制可能与其有效成份CA抑制体内TLR4-NF-κB信号转导有关。
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