【摘 要】
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该文基于网络药理学预测及体外细胞验证的方法,对丹参山楂有效组分配伍(SC121)抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制进行了探讨。根据SC121所含成分的结构类型及药效活性报道,选取丹
【机 构】
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中国中医科学院中药研究所,遵义医学院药学院,
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该文基于网络药理学预测及体外细胞验证的方法,对丹参山楂有效组分配伍(SC121)抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制进行了探讨。根据SC121所含成分的结构类型及药效活性报道,选取丹酚酸B、丹参酮ⅡA、丹参素、表儿茶素及原花青素B2作为SC121的主要活性成分,用于网络药理学分析。运用TCMSP数据库,筛选上述5个主要成分作用于心血管疾病的网络靶点;结合KEGG和Uniprot数据库,进行信号通路和生物途径分析,预测其作用机制。在网络药理学预测的基础上,建立体外细胞模型,观察SC121对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和巨噬细胞RAW264.7损伤及泡沫化的保护作用。网络分析结果显示,SC121可通过作用同一靶点或不同靶点发挥抗AS作用,其作用机制与调节PPAR,renin-angiotensin system等多通路,参与炎症反应、内皮细胞保护及脂质生物合成和代谢等多生物途径有关。细胞实验结果表明,SC121可减轻ox-LDL对HUVEC和RAW264.7的损伤程度,降低RAW264.7细胞内活性氧水平,减少泡沫细胞面积,并呈一定的量效关系。即在体外细胞模型上,SC121可抑制内皮细胞损伤、抗氧化等,验证了网络药理学的预测结果,综合阐释了SC121抗AS的作用机制。
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