【摘 要】
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蛋白激酶B(PKB/Akt)磷酸化后激活为p-Akt,可以促进细胞存活、抑制细胞凋亡,并调控与细胞周期相关的蛋白,磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号转导通路促进恶性肿瘤转移。P27蛋白作
【机 构】
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广州医学院附属第二医院肿瘤科,中山大学病理生理学教研室,
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蛋白激酶B(PKB/Akt)磷酸化后激活为p-Akt,可以促进细胞存活、抑制细胞凋亡,并调控与细胞周期相关的蛋白,磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号转导通路促进恶性肿瘤转移。P27蛋白作为细胞周期负性调控因子,能抑制各种细胞周期蛋白和激酶的活性。P27表达下降或者缺失,促进了肿瘤的增殖和侵袭。两者都在鼻咽癌的发病和转移中起作用,并对预后有影响。
Phosphorylation of protein kinase B (PKB / Akt) activates p-Akt, which promotes cell survival, inhibits apoptosis, and regulates cell cycle related proteins, phosphoinositide 3-kinase (PI3K) / AKT signaling Pathway to promote malignant tumor metastasis. P27 protein as a negative regulator of the cell cycle, can inhibit a variety of cyclin and kinase activity. P27 expression decreased or missing, and promote tumor proliferation and invasion. Both play a role in the pathogenesis and metastasis of nasopharyngeal carcinoma and have an impact on the prognosis.
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