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关键词 高血压 腔性脑梗死 动态血压检测
随着CT和MRI技术的运用，腔隙性脑梗死的诊断率已有很大提高，特别是MRI对腔隙性脑梗死的诊断具有更大的临床价值［1,2］。腔隙性脑梗死作为一种重要的卒中类型，对其致病危险因素的研究日益深入，而高血压又是腔隙性脑梗死的主要发病因素［3］。笔者通过对268例原发性高血压患者的临床资料进行分析，以探讨高血压患者的动态血压变化与腔隙性脑梗死两者之间的关系。
资料与方法
一般资料：选择我院住院和门诊原发性高血压患者268例，均符合WHO高血压诊断标准，入选标准为3次非同日血压，均为收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg。体格检查和实验室检查排除继发性高血压、内分泌系统疾病和高血压心、肾并发症，按有无腔隙性脑梗死分为两组，无腔隙性脑梗死组139例，其中男79例，女60例，年龄45～79岁（平均59.75岁）。腔隙性脑梗死组129例，其中男73例，女56例，年龄48～81岁（平均59.27岁）。两组性别、年龄无差异（P>0.05），具有可比性。
偶测血压：患者坐位休息15分钟，然后采用标准汞柱式血压计，充气后以每秒下降2mmHg的速度缓慢放气来测量SBP和DBP，DBP以Korotkiff第5音消失为准，连续测量3次，每次间隔2分钟，取平均值。
动态血压监测：采用中科健ABP300型24小时动态血压检测系统，自主充气测血压。测血压时间白天为30分钟，夜间为60分钟。监测时间从08：00至次日08：00，统计分析下列参数：①24小时平均收缩压（24hSBP），24小时平均舒张压（24hDBP）。②白天（08：00～22：00）平均收缩压（dSBP）和平均舒张压（dDBP）。③夜间（22：00～08：00）平均收缩压（nSBP）或平均舒张压（nDBP）。④24小时平均脉压（24hPP），白天平均脉压（dPP），夜间平均脉压（nPP）。
腔隙性腦梗死诊断：根据头颅CT平扫或MRI。
统计学处理：计量资料用X[TX-]±S表示，动态血压的组间比较用t检验，P<0.05视为有统计学意义。
结 果
两组患者24小时动态血压参数比较，见表1。表1显示：腔隙性脑梗死组24hDBP、dSBP与无腔隙性脑梗死组比较，差异有显著性（P<0.05）；24hSBP、dDBP、nSBP、24hPP、dPP、nPP差异有非常显著性（P<0.01）；而nDBP差异无显著性（P>0.05）。
讨 论
高血压是一种严重危害人类健康的世界性常见疾病，是心、脑、肾等重要脏器损害的主要危险因素。在血压的三个指标（收缩压、舒张压、脉压）中，近年流行病学及循证医学研究的大量证据表明，收缩压及脉压是心血管事件及不良预后的强烈预测及独立危险因素［4］。许多前瞻性研究显示，收缩压增高与冠心病、卒中及终末期肾病呈连续、独立及等级相关。与此同时，脉压及大动脉顺应性对高血压预后及治疗的重要性也日益明确，并受到关注，脉压可反映传导血管的僵硬性，并作为预测心血管事件的重要指标。
目前研究证实，在高血压腔隙性脑梗死的发展过程中，血管重构是引起小血管病变——腔隙性脑梗死的重要机制。在高血压血管重构的发展过程中，研究表明脉压的变化，与血管重构有密切关系［4］。血管重构是高血压心血管病变最早期的形态学病理改变，主要表现为细胞排列异常、血管壁/腔比值增大，最终使心脏及血管发生肥厚。血管重构还使血流阻力进一步增大，同时伴有血管内皮细胞功能受损，血管平滑肌细胞增生和重新排列（迁移），血管平滑肌细胞间质变性、增厚，最终导致血管中层厚度增加，管腔狭窄。
通过对本组病例的研究，我发现腔隙性脑梗死的24hSBP、dSBP、nSBP、24hPP、dPP、nPP均高于无腔隙性脑梗死组，说明收缩压强高、脉压增大在导致高血压患者出现腔隙性脑梗死的过程中起到一定的作用。因而在高血压的治疗和腔隙性脑梗死的预防中，积极控制收缩压和脉压可能作为重要策略之一。
参考文献
1 范薇，汪昕，朱文炳，等.腔隙性脑梗死死的MRI研究与CT的比较.中国神经精神疾病杂志，2000，26（3）：173-174.
2 黄勇，谢独，林丛，等.CT、MRI检查早期腔隙性脑梗死诊断的对照观察.中国临床医学影像学杂志，2000，11（2）：77-79.
3 郭清林，张月英，刘惠民，等.高血压合并腔隙性脑梗死86例的临床分析.高血压杂志，1999，4（4）：286-287.
4 Boutouyrie P.Association between locai pulse pressure，mean blood pres-sure and large-artery remodeling.Circulation，1999，100(13)：1387-1393.
随着CT和MRI技术的运用，腔隙性脑梗死的诊断率已有很大提高，特别是MRI对腔隙性脑梗死的诊断具有更大的临床价值［1,2］。腔隙性脑梗死作为一种重要的卒中类型，对其致病危险因素的研究日益深入，而高血压又是腔隙性脑梗死的主要发病因素［3］。笔者通过对268例原发性高血压患者的临床资料进行分析，以探讨高血压患者的动态血压变化与腔隙性脑梗死两者之间的关系。
资料与方法
一般资料：选择我院住院和门诊原发性高血压患者268例，均符合WHO高血压诊断标准，入选标准为3次非同日血压，均为收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg。体格检查和实验室检查排除继发性高血压、内分泌系统疾病和高血压心、肾并发症，按有无腔隙性脑梗死分为两组，无腔隙性脑梗死组139例，其中男79例，女60例，年龄45～79岁（平均59.75岁）。腔隙性脑梗死组129例，其中男73例，女56例，年龄48～81岁（平均59.27岁）。两组性别、年龄无差异（P>0.05），具有可比性。
偶测血压：患者坐位休息15分钟，然后采用标准汞柱式血压计，充气后以每秒下降2mmHg的速度缓慢放气来测量SBP和DBP，DBP以Korotkiff第5音消失为准，连续测量3次，每次间隔2分钟，取平均值。
动态血压监测：采用中科健ABP300型24小时动态血压检测系统，自主充气测血压。测血压时间白天为30分钟，夜间为60分钟。监测时间从08：00至次日08：00，统计分析下列参数：①24小时平均收缩压（24hSBP），24小时平均舒张压（24hDBP）。②白天（08：00～22：00）平均收缩压（dSBP）和平均舒张压（dDBP）。③夜间（22：00～08：00）平均收缩压（nSBP）或平均舒张压（nDBP）。④24小时平均脉压（24hPP），白天平均脉压（dPP），夜间平均脉压（nPP）。
腔隙性腦梗死诊断：根据头颅CT平扫或MRI。
统计学处理：计量资料用X[TX-]±S表示，动态血压的组间比较用t检验，P<0.05视为有统计学意义。
结 果
两组患者24小时动态血压参数比较，见表1。表1显示：腔隙性脑梗死组24hDBP、dSBP与无腔隙性脑梗死组比较，差异有显著性（P<0.05）；24hSBP、dDBP、nSBP、24hPP、dPP、nPP差异有非常显著性（P<0.01）；而nDBP差异无显著性（P>0.05）。
讨 论
高血压是一种严重危害人类健康的世界性常见疾病，是心、脑、肾等重要脏器损害的主要危险因素。在血压的三个指标（收缩压、舒张压、脉压）中，近年流行病学及循证医学研究的大量证据表明，收缩压及脉压是心血管事件及不良预后的强烈预测及独立危险因素［4］。许多前瞻性研究显示，收缩压增高与冠心病、卒中及终末期肾病呈连续、独立及等级相关。与此同时，脉压及大动脉顺应性对高血压预后及治疗的重要性也日益明确，并受到关注，脉压可反映传导血管的僵硬性，并作为预测心血管事件的重要指标。
目前研究证实，在高血压腔隙性脑梗死的发展过程中，血管重构是引起小血管病变——腔隙性脑梗死的重要机制。在高血压血管重构的发展过程中，研究表明脉压的变化，与血管重构有密切关系［4］。血管重构是高血压心血管病变最早期的形态学病理改变，主要表现为细胞排列异常、血管壁/腔比值增大，最终使心脏及血管发生肥厚。血管重构还使血流阻力进一步增大，同时伴有血管内皮细胞功能受损，血管平滑肌细胞增生和重新排列（迁移），血管平滑肌细胞间质变性、增厚，最终导致血管中层厚度增加，管腔狭窄。
通过对本组病例的研究，我发现腔隙性脑梗死的24hSBP、dSBP、nSBP、24hPP、dPP、nPP均高于无腔隙性脑梗死组，说明收缩压强高、脉压增大在导致高血压患者出现腔隙性脑梗死的过程中起到一定的作用。因而在高血压的治疗和腔隙性脑梗死的预防中，积极控制收缩压和脉压可能作为重要策略之一。
参考文献
1 范薇，汪昕，朱文炳，等.腔隙性脑梗死死的MRI研究与CT的比较.中国神经精神疾病杂志，2000，26（3）：173-174.
2 黄勇，谢独，林丛，等.CT、MRI检查早期腔隙性脑梗死诊断的对照观察.中国临床医学影像学杂志，2000，11（2）：77-79.
3 郭清林，张月英，刘惠民，等.高血压合并腔隙性脑梗死86例的临床分析.高血压杂志，1999，4（4）：286-287.
4 Boutouyrie P.Association between locai pulse pressure，mean blood pres-sure and large-artery remodeling.Circulation，1999，100(13)：1387-1393.