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研究1, 2, 3, 4, 6-五没食子酰葡萄糖（1, 2, 3, 4, 6-pentyl-O-galloyl-beta-D-glucose，PGG）骨保护作用及其抗成骨细胞凋亡相关机制。建立泼尼松龙诱导的斑马鱼骨质疏松模型，钙黄绿素染色观察PGG对斑马鱼骨骼面积的影响。体外培养骨髓间充质干细胞，茜素红染色观察钙化结节数目，qRT-PCR法检测成骨细胞分化相关指标Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx 2）和骨钙蛋白（osteocalcin，OCN）的mRNA水平；体外培养前成骨细胞系MC3T3-E1，过氧化氢(400 μmol·L-1)建立氧化应激模型，观察在该模型下PGG对成骨细胞的作用。采用MTT法检测PGG对成骨细胞活力的影响；Hoechst 33342染色观察PGG对细胞凋亡的作用；Western blot 检测PGG对抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）及下游蛋白血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）的表达；DCFH-DA荧光染色检测细胞内的活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；JC-1荧光染色检测线粒体膜电位水平。结果显示，与模型组相比，PGG可以显著提高斑马鱼模型椎骨面积；成骨细胞分化第14天时，与空白组相比，PGG组钙化结节数目显著增多，Runx 2、OCN的mRNA水平显著提高；此外，在氧化应激环境下，PGG可以提高成骨细胞活力，显著减少凋亡细胞数，提高Bcl-2/Bax的比率；荧光染色结果显示，PGG降低细胞内ROS荧光密度，提高线粒体膜电位。Western blot实验数据显示，PGG可以促进核内Nrf2蛋白表达，并增强下游蛋白HO-1的表达。综上，PGG可改善斑马鱼骨质疏松，且该作用可能与调控Nrf2/HO-1信号通路改善线粒体功能障碍，抗氧化应激环境下成骨细胞凋亡从而促进骨形成有关。本研究为抗骨质疏松治疗药物的发现提供新的思路与线索。