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牛磺酸通过激活细胞膜上的甘氨酸受体(GlyR)而抑制Kupffer细胞(KC)的活性.GlyR通道的激活促使氯离子内流,导致细胞膜超极化进而抑制脂多糖(LPS)诱导的KC激活.在内毒素诱导的大鼠肝损伤模型中,喂食牛磺酸可通过激活GlyR,继而抑制KC起到保护肝损伤的作用.在高渗透压下,LPS诱导的环氧化酶-2和前列腺素的合成明显增加.牛磺酸可抑制KC内高渗透压诱导的环氧化酶-2和前列腺素,而对LPS诱导的肝损伤起到保护作用.牛磺酸可能有益于LPS诱导的肝损伤的临床治疗.