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目的 通过单克隆抗体激活p75TNFR信号通路,观察对小鼠脑创伤后关键炎症信号转导通路p38MAPK活化水平和炎症因子表达水平的影响,并探讨其作用机制.方法 参照Feeney等的自由落体法制作小鼠创伤性颅脑损伤模型,运用Western-blot方法检测炎症信号通路中关键分子p38MAPK变化,采用ELISA方法检测注射了D8F2的小鼠血清中炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β水平的变化.结果 创伤后TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显升高,治疗组则低于创伤组,且更快恢复至正常水平.创伤后体内p38MAPK迅速激活至较高水平,治疗组则低于创伤组,且下降更快.结论 在小鼠脑创伤模型中D8F2能通过抑制p38MAPK活化,抑制炎症因子水平的升高,对脑创伤小鼠炎症损害起保护作用.