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背景与目的:LRIG1是由表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导产生、与细胞膜上的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)特异性结合产生负反馈抑制效应的一种跨膜糖蛋白.本研究旨在通过研究LRIG1诱导神经胶质瘤细胞系H4的凋亡作用来探讨LRIG1对EGFR信号转导通路抑制效应的分子机制.方法:采用Lipofectamine介导的基因转染技术,将质粒p3XFLAG-CMV9-LRIG1转染神经胶质瘤细胞系H4,应用逆转