【摘 要】
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目的:研究牡丹皮提取物丹皮酚对TLR2配体FSL-1刺激诱导慢性前炎因子释放的分子机制,为天然药物治疗慢性皮炎提供新的思路。方法:将小鼠髓源性树突状细胞(DCs)分成5组,对照组
【机 构】
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杭州市第三人民医院药学部,浙江大学医学院附属第二医院药剂科,浙江中医药大学附属第一医院检验科
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目的:研究牡丹皮提取物丹皮酚对TLR2配体FSL-1刺激诱导慢性前炎因子释放的分子机制,为天然药物治疗慢性皮炎提供新的思路。方法:将小鼠髓源性树突状细胞(DCs)分成5组,对照组、FSL-1刺激组、丹皮酚低、中、高剂量干预组(25、50、100μg/m L),所有组均给予10 ng/m L rm IL-4环境培养,ELISA法检测树突状细胞培养上清液中IL-10、IL-12的含量,流式细胞术检测树突状细胞表面MHC-II、CD40和CD86分子表达的水平。结果:各组树突状细胞表面分子表达水平:刺激组与对照组相比,树突状细胞表面MHCII、CD40和CD86表达量明显增加(P <0. 05)。丹皮酚干预组与刺激组相比,DCs表面MHC-II、CD40和CD86表达量均降低,且高、中剂量组具有统计学差异(P <0. 05)。细胞因子分泌水平:刺激组与对照组相比,抗炎性细胞因子IL-10的水平明显降低(P <0. 05),而前炎细胞因子IL-12的水平明显升高(P <0. 05);丹皮酚干预组与FSL-1刺激组相比,各个干预组的IL-10的分泌水平显著上升(P <0. 05),丹皮酚干预组中IL-12的分泌水平均有下降,但仅高、中剂量组具有统计学差异(P <0. 05)。结论:TLR2配体FSL-1可以和IL-4共刺激DCs,促进DCs活化并成熟,促进前炎性因子IL-12释放,抑制IL-10等抗炎细胞因子分泌,诱导CD4+T细胞向Th1分化,导致了Th1极化状态,诱导慢性皮肤炎症;而天然药物丹皮酚可抑制TLR2配体介导TLR2通路活化DCs这一过程,具有抑制皮肤慢性炎症的潜力。
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