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目的研究丹参酮ⅡA亚微乳的抗肿瘤作用及逆转人肝癌耐药细胞株SMMC-7721/VCR肿瘤的多药耐药性的作用。方法体外培养人肝癌细胞SMMC-7721及SMMC-7721/VCR细胞,每种细胞都分为3组:实验组（细胞悬液+3种化疗药）、阴性对照组（细胞悬液+培养液）和空白对照组（培养液）。丹参酮ⅡA亚微乳和丹参酮ⅡA以5个浓度(0.5,1.0,2.0,4.0,8.0μg·m L-1)对SMMC-7721细胞作用,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法,检测丹参酮ⅡA和丹参酮ⅡA亚微乳作用24,48 h对SMMC-7721细胞的抑制作用;同时,检测长春新碱、顺铂、5-氟尿嘧啶（5-FU）这3种化疗药对SMMC-7721、SMMC-7721/VCR细胞株及丹参酮ⅡA亚微乳干预后的SMMC-7721/VCR细胞株的半数抑制浓度（IC50）,观察丹参酮ⅡA亚微乳干预前后耐药细胞株的药敏性变化及药物逆转效果。结果前4个浓度丹参酮ⅡA亚微乳对SMMC-7721细胞作用48 h的抑制率分别为47.93%,55.92%,66.34%,95.61%,IC50为（0.67±0.32）μg·m L-1;丹参酮ⅡA对其的抑制率分别为38.83%,49.31%,58.24%,82.46%,IC50为（1.91±0.53）μg·m L-1,两者相比差异均有统计学意义（均P<0.01）。丹参酮ⅡA亚微乳对SMMC-7721细胞的抑制率随着浓度的增加而逐渐升高,呈剂量依赖性和时间依赖性。0.5μg·m L-1丹参酮ⅡA亚微乳浓度对SMMC-7721细胞及SMMC-7721/VCR细胞的生长抑制率分别为9.53%,7.74%（均<10%）,说明两者均无明显毒性作用。0.5μg·m L-1丹参酮ⅡA亚微乳干预SMMC-7721/VCR细胞,长春新碱对SMMC-7721/VCR的半数抑制浓度由（12.27±0.84）μg·m L-1降为（3.25±0.14）μg·m L-1,逆转倍数为3.78。顺铂对SMMC-7721/VCR的半数抑制浓度由（20.42±0.18）μg·m L-1降为（6.98±0.99）μg·m L-1,逆转倍数是2.93;5-FU对SMMC-7721/VCR的半数抑制浓度由（35.21±0.68）μg·m L-1降为（18.27±2.18）μg·m L-1,逆转倍数分别为1.93。与对SMMC-7721细胞作用相比,长春新碱、顺铂、5-FU对SMMC-7721/VCR细胞作用差异均有统计学意义（P<0.01）。与丹参酮ⅡA亚微乳干预后的SMMC-7721/VCR细胞作用相比,长春新碱、顺铂、5-FU对SMMC-7721/VCR细胞作用差异均有统计学意义（P<0.01）。结论丹参酮ⅡA亚微乳可以抑制SMMC-7721细胞及SMMC-7721/VCR细胞的生长;丹参酮ⅡA亚微乳在体外能够部分逆转SMMC-7721/VCR的多药耐药性。