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关键词 磷化铝 中毒 救治
随着工农业生产的发展，磷化物越来越广泛应用于粮库、家用粮仓及农业杀鼠、杀虫。磷化铝就是上述杀虫的一种，它易潮解，释放出磷化氢气体，因而常作为熏蒸杀虫剂。某化工厂生产的磷化铝片是一种高效的仓库薰蒸杀虫剂，因其经薰蒸过的粮食残毒低、不变质、不染气味、种子发芽率不受影响而广泛应用。但近年来口服中毒事例时有发生，且死亡率很高。为引起临床重视，本文收集口服磷化铝中毒8例进行临床分析。磷化铝毒性主要为遇水、酸时则迅速分解，放出吸收很快、毒性剧烈的磷化氢气体［1］。当人接触磷化氢浓度为409～846mg/m3 时，0.5～1小时致死［2］；当人处于浓度为1390mg/m3 时，可立即死亡［1］。磷化铝中毒机理是作用于细胞酶，影响细胞代谢，发生内窒息［3］。它除对胃肠道有局部刺激腐蚀作用外，主要作用于中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统及肝肾。其中以中枢神经系统受害最早、最严重。磷化氢对呼吸道有刺激作用，可抑制细胞色素氧化酶的活性，使细胞代谢障碍、窒息，损害心血管、呼吸及中枢神经系统，甚至危及生命。我急诊科于2005～2008年共收治急性磷化铝中毒患者8例（女5例、男3例）现报告如下。
临床资料
8例患者中均为口服中毒，其中女5例,男3例；年龄24～46岁,口服1～4片后30分～1小时，送入我科。8人相继出现头晕、头痛、胸闷、恶心呕吐、气短、全身麻木、意识不清等症状。临床表现：中毒症状多在口服后10～30分钟出现。全部病人都有恶心呕吐、上腹部不适、伴有程度不等的头晕。其他为嗜睡4例，昏迷3例，呼吸衰竭3例，抽搐1例，低热1例，头痛6例，胸闷4例，咳嗽3例，腹痛5例，腰痛1例，瞳孔缩小2例，瞳孔扩大1例。肺部有干性湿性啰音3例，心律缓慢5例，心音低钝4例，8例均低血压，黄疸2例，少尿2例，无尿1例。
常规治疗：就诊后立即予1:5000高锰酸钾溶液或清水洗胃，每次300～500ml，反复清洗，直到清洗出无色无味液体为止，总量在8000～15 000ml。口服20%甘露醇250～500ml导泻。
抗休克治疗：同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用地塞米松，用量为每天10mg，重症患者每天20mg。血管活性药物多巴胺、阿拉明用量采取个体化原则，使血压维持在90/60mmHg以上，采用输液泵持续静脉推注。也可合用生脉针20～40ml加5%糖水另一侧通路静滴。
同时给予大剂量补液、促进毒物排泄，补充能量、极化液以营养心肌、保护肝功能，给予H2受體拮抗剂保护胃黏膜，注意保护肾功能，维持水、电解质、酸碱平衡，抗生素预防感染。
氧疗：全部患者均给予高流量吸氧，氧流量5～8L/分，有条件者行高压氧舱治疗，中重度中毒进行高压氧治疗，1次/日，每次90分钟。
血液净化治疗。
并发症的治疗：出现应激性溃疡者，停用糖皮质激素，使用质子泵抑制剂洛赛克，每12小时静滴40mg。肝功能损害者，给予保肝、降酶、退黄治疗。脑水肿者给予20%甘露醇脱水。呼吸衰竭给予呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸。
转归：服毒后2片以上6小时内死亡5例，7～12小时死亡2例，1例口服1片转上级医院求治，2天后死亡，无1例存活。
讨 论
磷化铝中毒主要特征是早期低血压，意识清楚，临床观察证明低血压不仅发生于中毒早期，而持续性或顽固性低血压为其临床特点。低血压主要是因为磷化铝可抑制心血管中枢，使心肌损害和周围血管扩张。对低血压患者应予吸氧、扩容、血管活性药物治疗等处理。笔者认为，磷化铝中毒以心血管及神经系统损害为主，本文为8例患者以心血管损害为主，2例以神经系统损害为主。从临床上可推断磷化铝中毒以血管扩张、心肌损害引起低血压及神经系统损害，双下肢无力及周身麻木为主要临床表现，神经衰弱症候群次之。2例女患者均有程度不同的神经症症状，如失眠、多汗、烦躁、焦虑、易激惹等，并随着外界环境的变化症状反复发作。综上所述，磷化铝中毒以血管扩张、心肌损害从而引起低血压为主要表现，中枢神经系统症状相对次之。为此笔者建议提醒大家对该杀虫剂毒性的认识，由于磷化铝中毒目前尚无特效解毒剂，该药毒性极大，口服吸收快，服后抢救无效均没有存活。全社会应提高对磷化铝的认识，大力宣传磷化铝的药理作用和毒性，对人体产生的损害，加强全民心理健康教育，减少中毒患者数，提高自我保护意识。有关部门加强对农药的管理，介绍农药的毒性，加强防护。同时对各种严重危害人们生命的除草剂，尽快研制其相应的解毒药物，以及时有效的抢救患者的生命，提高抢救成功率。
随着工农业生产的发展，磷化物越来越广泛应用于粮库、家用粮仓及农业杀鼠、杀虫。磷化铝就是上述杀虫的一种，它易潮解，释放出磷化氢气体，因而常作为熏蒸杀虫剂。某化工厂生产的磷化铝片是一种高效的仓库薰蒸杀虫剂，因其经薰蒸过的粮食残毒低、不变质、不染气味、种子发芽率不受影响而广泛应用。但近年来口服中毒事例时有发生，且死亡率很高。为引起临床重视，本文收集口服磷化铝中毒8例进行临床分析。磷化铝毒性主要为遇水、酸时则迅速分解，放出吸收很快、毒性剧烈的磷化氢气体［1］。当人接触磷化氢浓度为409～846mg/m3 时，0.5～1小时致死［2］；当人处于浓度为1390mg/m3 时，可立即死亡［1］。磷化铝中毒机理是作用于细胞酶，影响细胞代谢，发生内窒息［3］。它除对胃肠道有局部刺激腐蚀作用外，主要作用于中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统及肝肾。其中以中枢神经系统受害最早、最严重。磷化氢对呼吸道有刺激作用，可抑制细胞色素氧化酶的活性，使细胞代谢障碍、窒息，损害心血管、呼吸及中枢神经系统，甚至危及生命。我急诊科于2005～2008年共收治急性磷化铝中毒患者8例（女5例、男3例）现报告如下。
临床资料
8例患者中均为口服中毒，其中女5例,男3例；年龄24～46岁,口服1～4片后30分～1小时，送入我科。8人相继出现头晕、头痛、胸闷、恶心呕吐、气短、全身麻木、意识不清等症状。临床表现：中毒症状多在口服后10～30分钟出现。全部病人都有恶心呕吐、上腹部不适、伴有程度不等的头晕。其他为嗜睡4例，昏迷3例，呼吸衰竭3例，抽搐1例，低热1例，头痛6例，胸闷4例，咳嗽3例，腹痛5例，腰痛1例，瞳孔缩小2例，瞳孔扩大1例。肺部有干性湿性啰音3例，心律缓慢5例，心音低钝4例，8例均低血压，黄疸2例，少尿2例，无尿1例。
常规治疗：就诊后立即予1:5000高锰酸钾溶液或清水洗胃，每次300～500ml，反复清洗，直到清洗出无色无味液体为止，总量在8000～15 000ml。口服20%甘露醇250～500ml导泻。
抗休克治疗：同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用地塞米松，用量为每天10mg，重症患者每天20mg。血管活性药物多巴胺、阿拉明用量采取个体化原则，使血压维持在90/60mmHg以上，采用输液泵持续静脉推注。也可合用生脉针20～40ml加5%糖水另一侧通路静滴。
同时给予大剂量补液、促进毒物排泄，补充能量、极化液以营养心肌、保护肝功能，给予H2受體拮抗剂保护胃黏膜，注意保护肾功能，维持水、电解质、酸碱平衡，抗生素预防感染。
氧疗：全部患者均给予高流量吸氧，氧流量5～8L/分，有条件者行高压氧舱治疗，中重度中毒进行高压氧治疗，1次/日，每次90分钟。
血液净化治疗。
并发症的治疗：出现应激性溃疡者，停用糖皮质激素，使用质子泵抑制剂洛赛克，每12小时静滴40mg。肝功能损害者，给予保肝、降酶、退黄治疗。脑水肿者给予20%甘露醇脱水。呼吸衰竭给予呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸。
转归：服毒后2片以上6小时内死亡5例，7～12小时死亡2例，1例口服1片转上级医院求治，2天后死亡，无1例存活。
讨 论
磷化铝中毒主要特征是早期低血压，意识清楚，临床观察证明低血压不仅发生于中毒早期，而持续性或顽固性低血压为其临床特点。低血压主要是因为磷化铝可抑制心血管中枢，使心肌损害和周围血管扩张。对低血压患者应予吸氧、扩容、血管活性药物治疗等处理。笔者认为，磷化铝中毒以心血管及神经系统损害为主，本文为8例患者以心血管损害为主，2例以神经系统损害为主。从临床上可推断磷化铝中毒以血管扩张、心肌损害引起低血压及神经系统损害，双下肢无力及周身麻木为主要临床表现，神经衰弱症候群次之。2例女患者均有程度不同的神经症症状，如失眠、多汗、烦躁、焦虑、易激惹等，并随着外界环境的变化症状反复发作。综上所述，磷化铝中毒以血管扩张、心肌损害从而引起低血压为主要表现，中枢神经系统症状相对次之。为此笔者建议提醒大家对该杀虫剂毒性的认识，由于磷化铝中毒目前尚无特效解毒剂，该药毒性极大，口服吸收快，服后抢救无效均没有存活。全社会应提高对磷化铝的认识，大力宣传磷化铝的药理作用和毒性，对人体产生的损害，加强全民心理健康教育，减少中毒患者数，提高自我保护意识。有关部门加强对农药的管理，介绍农药的毒性，加强防护。同时对各种严重危害人们生命的除草剂，尽快研制其相应的解毒药物，以及时有效的抢救患者的生命，提高抢救成功率。